Alvéolos pulmonares, Ubicación, Anatomía, Histología, Enfermedades, La capacidad regenerativa de los alvéolos pulmonares humanas



Un alvéolo es una estructura anatómica que tiene la forma de una cavidad hueca. Se encuentra en el parénquima pulmonar, los alvéolos pulmonares son los extremos terminales del árbol respiratorio, que afloran a partir de saco alveolar o conductos alveolares, que son los dos sitios de intercambio de gases con la sangre también. Los alvéolos son particulares a los pulmones de mamíferos. Diferentes estructuras están implicadas en el intercambio de gases en otros vertebrados. La membrana alveolar es la superficie de intercambio de gases. El dióxido de carbono se bombea la sangre rica desde el resto del cuerpo en los vasos sanguíneos alveolares donde, a través de la difusión, que libera su absorbe dióxido de carbono y oxígeno.

Ubicación

Los alvéolos se encuentran en la zona de las vías respiratorias de los pulmones, en la terminación distal de los conductos alveolares y las aurículas. Estos sacos de aire son el punto de las vías respiratorias de conformación y terminación. Ellos proporcionan un área de superficie total de alrededor de 100 m2.

Anatomía

Los alvéolos contienen algo de colágeno y fibras elásticas. Las fibras elásticas permiten que los alvéolos se estire a medida que se llenan de aire durante la inhalación. A continuación, primavera de nuevo durante la exhalación con el fin de expulsar el aire rico en dióxido de carbono.

Un par típico de los pulmones humanos contiene alrededor de 700 millones de alvéolos, produciendo 70m de área de superficie. Cada alvéolo está envuelto en una malla fina de capilares que cubre aproximadamente 70% de su área. Un alvéolo adulto tiene un diámetro medio de 200 micrómetros, con un aumento de diámetro durante la inhalación.

Los alvéolos consisten de una capa epitelial y de la matriz extracelular rodeado por capilares. En algunas paredes alveolares hay poros entre los alvéolos llamados poros de Kohn.

Histología

Hay tres tipos principales de células en la pared alveolar:

  • Tipo I las células que forman la estructura de una pared alveolar
  • Células de tipo II que secretan surfactante pulmonar para bajar la tensión superficial del agua y permite que la membrana para separar, por lo tanto, el aumento de su capacidad de intercambio de gases. Esta sustancia se libera continuamente por exocitosis. Se forma una hipofase que contiene proteína acuosa subyacente y una película de fosfolípido suprayacente compuesto principalmente de dipalmitoil-fosfatidilcolina.
  • Los macrófagos que destruyen materiales extraños, tales como bacterias.

Reinflado de los alvéolos tras la exhalación se hace más fácil por el agente tensioactivo pulmonar, que es una mezcla de fosfolípidos y proteínas que reduce la tensión superficial en la capa delgada de fluido dentro de todos los alvéolos. El recubrimiento líquido es producido por el cuerpo con el fin de facilitar la transferencia de gases entre la sangre y el aire alveolar. El surfactante es producido por grandes células alveolares, que son las células más numerosas en los alvéolos, pero no cubren la mayor cantidad de superficie que las células alveolares escamosas.

Grandes células alveolares también reparar el endotheilium del alveolo cuando se daña. Surfactante pulmonar insuficiente en los alvéolos puede contribuir a la atelectasia. Sin surfactante pulmonar, atelectasia es una certeza, sin embargo, hay otras causas de colapso pulmonar, como traumatismo, EPOC, y la pleuritis.

Enfermedades

  • Síndrome de dificultad respiratoria aguda es una enfermedad inflamatoria grave del pulmón. Por lo general, desencadenada por otra patología pulmonar, la inflamación incontrolada conduce a deterioro de intercambio de gas, inundaciones alveolar y/o colapso, y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Por lo general, requiere ventilación mecánica en una unidad de cuidados intensivos.
  • Síndrome de dificultad respiratoria infantil es un síndrome causado por la falta de surfactante en los pulmones de los recién nacidos prematuros.
  • En el asma, los bronquiolos, o los "cuellos de botella" en el saco se limitan, haciendo que la cantidad de flujo de aire en los pulmones para ser reducido en gran medida. Puede ser provocada por sustancias irritantes en el aire, la niebla fotoquímica por ejemplo, así como sustancias que una persona es alérgica a.
  • El enfisema es otra enfermedad de los pulmones, por lo que la elastina en las paredes de los alvéolos se descompone por un desequilibrio entre la producción de elastasa de los neutrófilos y alfa-1-antitripsina. La consiguiente pérdida de elasticidad en los pulmones lleva a tiempos prolongados para la exhalación, que se produce a través de retroceso pasiva del pulmón expandida. Esto conduce a un menor volumen de gas intercambiado por aliento.
  • La bronquitis crónica se produce cuando una gran cantidad de moco es producido por los pulmones. La producción de esta sustancia se produce naturalmente cuando el tejido pulmonar se expone a irritantes. En la bronquitis crónica, los conductos de aire en los alvéolos, los broncholiotes, se obstruyen con mucosidad. Esto aumenta la tos con el fin de eliminar el moco, y es a menudo un resultado de largos períodos de exposición al humo del cigarrillo.
  • La fibrosis quística es una enfermedad genética. Una mutación de la transmembrana de la fibrosis quística gen regulador de conductancia causa defectuosos proteínas CFTR, que son proteínas transmembrana que funcionan en el transporte de Cl-en húmedo epitelios. Debido epitelio húmedo es un tipo de tejido como omnipresente y polivalente, CF tiene efectos deletéreos innumerables, algunos de los más graves de los cuales son graves problemas respiratorios. Muchos de los mecanismos por los cuales CF ocasiona daño o funcionamiento inadecuado en el epitelio húmedo de otros tejidos, como el tracto digestivo y reproductivo, son bien comprendidas. Mecanismos CF en la causa de la enfermedad pulmonar, sin embargo, siguen siendo poco dilucidado. Una hipótesis sugiere populares aumento de la viscosidad debido al aumento de la salinidad de la mucosa segregada por las glándulas del epitelio respiratorio pseudoestratificado, causando dificultades en el mantenimiento de la limpieza mucociliar del tracto respiratorio normal. La frecuencia de ciertas infecciones bacterianas específicas ha llevado a otros dos categorías populares de hipótesis: que el alto contenido de sal puede interferir con defensinas y lisosoma, y / o pueden fomentar el crecimiento de las varias especies bacterianas típicamente infectar los pulmones inferiores normalmente estériles de CF pacientes. Por lo general se requiere, principalmente el tratamiento regular la terapia de percusión y antibióticos. Investigaciones prometedoras en terapias génicas está teniendo lugar.
  • Fibrosis intersticial difusa
  • El cáncer de pulmón es una forma común de cáncer que causa el crecimiento incontrolado de las células en el tejido pulmonar. Debido a la sensibilidad de los tejidos de los pulmones, este crecimiento maligno es a menudo difícil de tratar con eficacia.
  • La neumonía es una infección del parénquima pulmonar, que puede ser causada tanto por los virus y las bacterias. Las citoquinas y los líquidos se liberan en la cavidad alveolar y/o intersticio en respuesta a la infección, haciendo que el área de superficie efectiva de intercambio de gases en los pulmones para ser reducido. Si esto ocurre en un grado tal que el paciente no puede dibujar suficiente oxígeno de su entorno para mantener la respiración celular, la víctima puede necesitar oxígeno suplementario.
  • Neumonía cavitaria es un proceso en el que los alvéolos están destruidos y producen una cavidad. Como se destruyen los alvéolos, el área de superficie para el intercambio gaseoso a ocurrir convierte reduce. Otros cambios en el flujo sanguíneo puede conducir a la disminución de la función pulmonar.
  • Contusión pulmonar es una contusión del tejido pulmonar.

La capacidad regenerativa de los alvéolos pulmonares humanas

La siguiente afirmación extraída pequeña es de una historia en el sitio web HarvardScience, una división de la línea Harvard Gazette. Se había destacado en la página principal de la Universidad de Harvard. El comunicado de prensa de la Harvard Medical School Comunicaciones fue originalmente publicado el jueves 27 de octubre de 2011:

"Guiados por una visión de cómo los ratones se recuperan después de la gripe H1N1, los investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard y el Brigham and Womens Hospital, junto con investigadores de A * STAR de Singapur, han clonado tres células madre diferenciadas de las vías respiratorias humanas y ha demostrado que uno de estas células pueden formar en los alvéolos tejido saco de aire de los pulmones. Además, los investigadores demostraron que estas mismas células madre de pulmón se despliegan rápidamente en un proceso dinámico de la regeneración del pulmón para combatir el daño de la infección o enfermedad crónica.

"Estos hallazgos sugieren nuevas estrategias basadas en células y factores para la mejora de la regeneración después del daño pulmonar aguda de la infección, e incluso en enfermedades crónicas como la fibrosis pulmonar", dijo Frank McKeon, profesor de biología celular de la Facultad de Medicina de Harvard.

  • Anatomía bronquial