La lesión renal aguda, Signos y síntomas, Causas, Diagnóstico, Clasificación, Tratamiento, Pronóstico, Epidemiología, Historia

La lesión renal aguda, antes llamada insuficiencia renal aguda, es una pérdida rápida de la función renal.

Sus causas son numerosas y comprenden un reducido volumen de sangre por cualquier causa, la exposición a sustancias nocivas para el riñón, y la obstrucción de las vías urinarias. AKI se diagnostica sobre la base de los hallazgos de laboratorio característicos, tales como elevación de nitrógeno ureico en sangre y creatinina, o la incapacidad de los riñones para producir suficientes cantidades de orina.

AKI puede conducir a una serie de complicaciones, incluyendo la acidosis metabólica, niveles altos de potasio, la uremia, los cambios en el equilibrio de fluidos del cuerpo, y los efectos a otros sistemas de órganos. El manejo incluye la atención de apoyo, tales como la terapia de reemplazo renal, así como el tratamiento de la enfermedad subyacente.

Signos y síntomas

Los síntomas de la lesión renal aguda resultado de los diversos trastornos de la función renal que están asociados con la enfermedad. La acumulación de urea y otras sustancias que contienen nitrógeno en el torrente sanguíneo de plomo a una serie de síntomas, tales como fatiga, pérdida de apetito, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Marcados incrementos en el nivel de potasio puede conducir a irregularidades en los latidos del corazón, que puede ser grave y potencialmente mortal. El balance de líquidos con frecuencia se ve afectada, aunque la hipertensión es rara.

Dolor en los flancos puede encontrarse en algunas condiciones, lo que es el resultado del estiramiento de la cápsula de tejido fibroso que rodea el riñón. Si la lesión del riñón es el resultado de la deshidratación, puede haber sed, así como la evidencia de depleción de fluidos, en el examen físico. El examen físico también puede proporcionar otras pistas en cuanto a la causa subyacente del problema del riñón, tales como una erupción en la nefritis intersticial y una vejiga palpable.

La incapacidad para excretar suficiente fluido del cuerpo puede causar la acumulación de líquido en las extremidades y los pulmones, así como taponamiento cardiaco como resultado de derrames de fluidos.

Causas

AKI puede ser causado por una enfermedad, lesión por aplastamiento, agentes de contraste, algunos antibióticos, y más.

Las causas de la insuficiencia renal aguda se suelen clasificar en prerrenal, intrínseca y post-renal.

Prerrenal

Causas prerrenales de AKI son aquellos que disminuyen el flujo sanguíneo adecuado a los riñones. Estos incluyen causas sistémicas, como el volumen de sangre bajo, presión arterial baja, insuficiencia cardíaca, cambios locales a los vasos sanguíneos que irrigan el riñón e incluso G6PD. Estas últimas incluyen la estenosis de la arteria renal, o el estrechamiento de la arteria renal, que suministra el riñón, con la sangre, y trombosis de la vena renal, que es la formación de un coágulo de sangre en la vena renal que drena sangre desde el riñón.

Isquemia renal en última instancia resulta en el trastorno funcional, la depresión de la GFR, o ambos. Estas causas se derivan del gasto cardíaco inadecuado e hipovolemia o enfermedades vasculares que causan reducción de la perfusión de ambos riñones. Ambos riñones deben de ser afectados en un riñón sigue siendo más que suficiente para la función renal normal.

Intrínseco

Fuentes de daños en el riñón mismo se copian intrínseco. Intrinsic AKI puede ser debido al daño de los glomérulos, túbulos renales, o intersticio. Las causas más comunes de cada uno son glomerulonefritis, necrosis tubular aguda y nefritis intersticial aguda, respectivamente. Una de las causas de la insuficiencia renal aguda intrínseca es el síndrome de lisis tumoral.

Posrenal

Posrenal AKI es una consecuencia de la obstrucción del tracto urinario. Esto puede estar relacionado con la hiperplasia benigna de próstata, cálculos renales, catéter urinario obstruido, piedra de la vejiga, la vejiga, ureteral o malignidad renal. Es útil para realizar un análisis vejiga o un residuo postmiccional para descartar retención urinaria. En el residuo postmiccional, un catéter se inserta inmediatamente después de orinar para medir el líquido todavía está en la vejiga. 50-100ml sugiere vejiga neurogénica. Un ultrasonido renal demostrará hidronefrosis si está presente. Una tomografía computarizada del abdomen también demostrará distensión de la vejiga o hidronefrosis, sin embargo, en caso de insuficiencia renal aguda, el uso de contraste intravenoso está contraindicado. En el panel metabólico básico, la proporción de BUN, la creatinina puede indicar insuficiencia renal mensaje.

Diagnóstico

Detección

El deterioro de la función renal puede ser descubierto por una reducción medida en la producción de orina. A menudo, se diagnostica sobre la base de los análisis de sangre para las sustancias que normalmente son eliminados por el riñón: la urea y la creatinina. Ambas pruebas tienen sus desventajas. Por ejemplo, se tarda aproximadamente 24 horas para que el nivel de creatinina en aumento, incluso si ambos riñones han dejado de funcionar. Se ha propuesto una serie de marcadores alternativos, pero ninguno de ellos está actualmente establecida suficiente para reemplazar de creatinina como marcador de la función renal.

El sodio y el potasio, dos electrolitos que se desquiciada comúnmente en personas con insuficiencia renal aguda, se miden normalmente junto con la urea y la creatinina.

Pruebas adicionales

Una vez realizado el diagnóstico de AKI, más pruebas se requiere a menudo para determinar la causa subyacente. Estos pueden incluir el análisis de sedimento de orina, ecografía renal y/o biopsia de riñón. Las indicaciones de biopsia renal en el contexto de la IRA incluyen:

  • Inexplicable AKI
  • AKI en la presencia del síndrome nefrítico
  • Enfermedad sistémica asociada con AKI
  • Clasificación

    La lesión renal aguda se diagnostica sobre la base de la historia clínica y de laboratorio. Un diagnóstico se realiza cuando hay una rápida reducción en la función renal, medida por la creatinina sérica, o sobre la base de una rápida reducción de la producción de orina, denomina oliguria.

    Definición

    Introducido por la Red Lesión Renal Aguda, existen criterios específicos para el diagnóstico de AKI:

  • Evolución en el tiempo rápido
  • Reducción de la función renal

    • Aumento de la creatinina sérica, que se define mediante:

      • Aumento absoluto de la creatinina sérica de = 0,3 mg/dl
      • Porcentaje de aumento de la creatinina sérica de = 50%

    • Reducción de la producción de orina, definido como <0,5 ml/kg/h durante más de 6 horas

  • Puesta en escena

    Los criterios RIFLE, propuestas por el grupo Iniciativa para la Calidad de diálisis aguda, ayudar en la puesta en escena de los pacientes con IRA:

    • Riesgo: FG disminuido> 25%, creatinina sérica aumentó 1,5 veces o producción de orina <0,5 ml/kg/h durante 6 horas
    • Lesiones: TFG disminución> 50%, duplicación de la creatinina o la producción de orina <0,5 ml/kg/h durante 12 horas
    • Fallo: TFG disminución> 75%, triplicando de creatinina o creatinina> 355 mol/L o la producción de orina por debajo de 0,3 ml/kg/h durante 24 horas
    • La pérdida: pérdida persistente AKI o completa de la función renal durante más de 4 semanas
    • Enfermedad renal en etapa terminal: necesidad de terapia de reemplazo renal por más de 3 meses

    Tratamiento

    La gestión de las bisagras AKI en la identificación y el tratamiento de la causa subyacente. Además del tratamiento de la enfermedad subyacente, la gestión de AKI incluye rutinariamente la evitación de sustancias que son tóxicas para los riñones, llamados nefrotoxinas. Estos incluyen los AINE, como el ibuprofeno, contrastes yodados, tales como los utilizados para la TC, muchos antibióticos como la gentamicina, y una gama de otras sustancias.

    El monitoreo de la función renal, por mediciones de creatinina sérica de serie y control de la producción de orina, se realiza de forma rutinaria. En el hospital, la inserción de un catéter urinario ayuda a la producción de orina monitor y alivia posible obstrucción del tracto urinario, por ejemplo con una próstata agrandada.

    Terapias específicas

    En prerrenal AKI sin sobrecarga de líquidos, la administración de líquidos por vía intravenosa suele ser el primer paso para mejorar la función renal. Estado del volumen se puede controlar con el uso de un catéter venoso central para evitar la sobre-o bajo-la sustitución de fluido.

    Si la presión arterial baja resultar un problema persistente en el paciente de líquido llena, inotrópicos como la noradrenalina y dobutamina pueden ser administrados para mejorar el gasto cardíaco y la perfusión renal ahí. Mientras que un compresor útil, no hay evidencia para sugerir que la dopamina es de algún beneficio específico, y puede ser perjudicial.

    La miríada de causas intrínsecas AKI requieren tratamientos específicos. Por ejemplo, IRA intrínseca debido a la granulomatosis de Wegener puede responder a la medicación con esteroides. La toxina inducida prerrenal AKI suele responder a la discontinuación del agente causal, como los aminoglucósidos, la penicilina, los AINE o paracetamol.

    Si la causa es la obstrucción de las vías urinarias, el alivio de la obstrucción puede ser necesario.

    Los diuréticos

    El uso de diuréticos tales como furosemida, está muy extendida y, a veces conveniente en la mejora de la sobrecarga de líquidos, y no está asociada con una mayor mortalidad.

    La terapia de reemplazo renal

    La terapia de reemplazo renal, tales como la hemodiálisis, se puede instituir en algunos casos de IRA. Una revisión sistemática de la literatura en el año 2008 demostró ninguna diferencia en los resultados entre el uso de la hemodiálisis intermitente y hemofiltración veno-venosa continua. Entre los pacientes en estado crítico, la terapia de reemplazo renal intensivo con CVVH no parece mejorar los resultados en comparación con la hemodiálisis intermitente menos intensivo.

    Complicaciones

    Acidosis metabólica, hiperpotasemia y edema pulmonar, pueden requerir tratamiento médico con bicarbonato de sodio, medidas antihyperkalemic y diuréticos.

    La falta de mejora con la reanimación con líquidos, resistente a la terapia de hiperpotasemia, acidosis metabólica, o sobrecarga de líquidos puede requerir soporte artificial en la forma de la diálisis o la hemofiltración.

    Pronóstico

    Dependiendo de la causa, una proporción de pacientes nunca recuperará la función renal completa, entrando así en la insuficiencia renal en etapa terminal y que requieren diálisis de por vida o un trasplante de riñón. Los pacientes con IRA son más propensos a morir antes de tiempo después de haber sido dados de alta del hospital, incluso si su función renal se ha recuperado.

    Epidemiología

    Insuficiencia renal aguda es frecuente en los pacientes hospitalizados. Afecta algunas 3-7% de los pacientes ingresados en el hospital y aproximadamente el 25-30% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos.

    Historia

    Antes de que el avance de la medicina moderna, la insuficiencia renal aguda se conoce como envenenamiento urémico mientras uremia fue la contaminación de la sangre con la orina. Comenzando alrededor de 1847, uremia llegó a ser usado para reducir la producción de orina, una condición conocida hoy como oliguria, que se cree que es causada por la mezcla de la orina de la sangre en lugar de ser anulado a través de la uretra.

    La lesión renal aguda por necrosis tubular aguda fue reconocido en la década de 1940 en el Reino Unido, donde las víctimas de lesiones por aplastamiento durante el bombardeo de Londres desarrollaron necrosis irregular de los túbulos renales, lo que lleva a una disminución repentina de la función renal. Durante la guerras de Corea y Vietnam, la incidencia de IRA disminuyó debido a un mejor manejo agudo y la administración de líquidos intravenosos.