Intoxicación por monóxido de carbono, Signos y síntomas, Causas, Fisiopatología, Diagnóstico, Prevención, Tratamiento, Epidemiología



Envenenamiento por monóxido de carbono se produce después de la inhalación suficiente de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es un gas tóxico, pero, al ser incoloro, inodoro, insípido, e inicialmente no irritante, que es muy difícil para las personas a detectar. El monóxido de carbono es un producto de la combustión incompleta de la materia orgánica debido a un suministro insuficiente de oxígeno para permitir la oxidación completa a dióxido de carbono. A menudo se produce en el ámbito doméstico o industrial de los vehículos más antiguos de motor y otras herramientas a gasolina, calentadores y equipo de cocina. La exposición a 100 ppm o mayores pueden ser peligrosos para la salud humana.

Los síntomas de intoxicación aguda leve incluyen mareo, confusión, dolores de cabeza, vértigo, y efectos similares a la gripe, las exposiciones más grandes pueden llevar a la toxicidad importante del sistema nervioso central y el corazón e incluso la muerte. Después de la intoxicación aguda, a menudo se producen secuelas a largo plazo. El monóxido de carbono también puede tener efectos graves en el feto de una mujer embarazada. La exposición crónica a bajos niveles de monóxido de carbono puede conducir a la depresión, confusión y pérdida de memoria. El monóxido de carbono provoca principalmente efectos adversos en los seres humanos mediante la combinación con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina en la sangre. Esto impide que la hemoglobina de la liberación de oxígeno en los tejidos, reduciendo efectivamente la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, lo que lleva a la hipoxia. Además, se cree que la mioglobina y citocromo oxidasa mitocondrial se vea perjudicada. La carboxihemoglobina puede volver a la hemoglobina, pero la recuperación lleva tiempo, porque el complejo HbCO es bastante estable.

El tratamiento de la intoxicación consiste en gran parte de la administración de oxígeno al 100% o la prestación de terapia de oxígeno hiperbárico, aunque el tratamiento óptimo es controvertido. Oxígeno funciona como un antídoto a medida que aumenta la eliminación de monóxido de carbono a partir de la hemoglobina, a su vez, proporcionar el cuerpo con los niveles normales de oxígeno. La prevención de la intoxicación es un problema importante de salud pública. Envenenamiento por monóxido de carbono doméstica se puede prevenir mediante la detección temprana con el uso de detectores de monóxido de carbono del hogar. Intoxicación por monóxido de carbono es el tipo más común de intoxicación mortal en muchos países. Históricamente, también se usa comúnmente como un método de suicidio, por lo general por la inhalación deliberada de los gases de escape de un motor de un coche en marcha. Los automóviles modernos, incluso con la combustión controlada electrónicamente y convertidores catalíticos, todavía pueden producir niveles de monóxido de carbono que va a matar si es encerrado en un garaje o si el tubo de escape está obstruido y el gas de escape no puede escapar normalmente. Intoxicación por monóxido de carbono también ha sido implicado como la causa de las casas encantadas aparentes; síntomas como delirios y alucinaciones han llevado a las personas que sufren intoxicación a pensar que han visto fantasmas o creen que su casa está embrujada.

Signos y síntomas

El monóxido de carbono es tóxico para todas las formas de vida aeróbicas. Se absorbe fácilmente a través de los pulmones. La inhalación incluso cantidades relativamente pequeñas de gas puede llevar a una lesión hipóxica, daños neurológicos e incluso la muerte. Diferentes personas y las poblaciones pueden tener un diferentes niveles de tolerancia de monóxido de carbono. En promedio, la exposición a 100 ppm o más es peligroso para la salud humana. En Estados Unidos, los límites de OSHA niveles de exposición en el trabajo a largo plazo a menos de 50 ppm como promedio durante un período de 8 horas y, además, los empleados deben ser retiradas de cualquier espacio cerrado si se llega a un límite superior de 100 ppm. La exposición al monóxido de carbono puede conducir a una vida significativamente más corta debido a daño al corazón. El nivel de tolerancia de monóxido de carbono por cualquier persona se ve alterada por varios factores, incluyendo el nivel de actividad, tasa de ventilación, una enfermedad cerebral o cardiovascular preexistente, el gasto cardíaco, la anemia, la anemia de células falciformes y otros trastornos hematológicos, la presión barométrica, y la tasa metabólica .

Los efectos agudos producidos por monóxido de carbono en relación con la concentración ambiental en partes por millón se enumeran a continuación:

La intoxicación aguda

Las principales manifestaciones de la intoxicación se desarrollan en los sistemas de órganos más dependientes de la utilización de oxígeno, el sistema nervioso central y el corazón. Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen dolor de cabeza, náuseas, malestar y fatiga. Estos síntomas se confunden a menudo con un virus como la gripe u otras enfermedades como la intoxicación alimentaria o gastroenteritis. La cefalea es el síntoma más común de intoxicación aguda por monóxido de carbono, sino que a menudo se describe como sordo, frontal, y continua. El aumento de la exposición produce alteraciones cardíacas, incluyendo frecuencia cardíaca rápida, baja presión arterial y arritmia cardiaca, los síntomas del sistema nervioso central son delirio, alucinaciones, mareos, marcha inestable, confusión, convulsiones, depresión del sistema nervioso central, pérdida de conocimiento, paro respiratorio y muerte. Los síntomas menos comunes de la intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen isquemia de miocardio, fibrilación auricular, la neumonía, edema pulmonar, la hiperglucemia, acidosis láctica, necrosis muscular, insuficiencia renal aguda, lesiones en la piel y problemas visuales y auditivos.

Una de las principales preocupaciones después de la intoxicación aguda por monóxido de carbono son las manifestaciones neurológicas graves retrasos que puedan ocurrir. Los problemas pueden incluir dificultades con las funciones intelectuales superiores, pérdida de memoria a corto plazo, la demencia, amnesia, psicosis, irritabilidad, un paso extraño, trastornos del habla, los síndromes de enfermedades como el Parkinson, ceguera cortical, y un estado de ánimo deprimido. La depresión puede ocurrir incluso en aquellos que no tienen depresión pre-existente. Estas secuelas neurológicas retraso puede ocurrir en hasta el 50% de las personas intoxicadas después de 2 a 40 días. Es difícil predecir quién desarrollará secuelas retrasado, sin embargo, la edad avanzada, la pérdida de la conciencia, mientras envenenado, y anormalidades neurológicas iniciales pueden aumentar las probabilidades de desarrollar síntomas tardíos.

Un signo clásico de envenenamiento por monóxido de carbono es más frecuente en la oscuridad en lugar de la vida - la gente ha sido descrito como la búsqueda de mejillas rosadas y saludable. Sin embargo, dado que este aspecto "rojo cereza" es común solamente en los difuntos, y es poco común en personas vivas, no se considera un signo diagnóstico útil en la medicina clínica. En el examen anatomopatológico de la apariencia rojiza de la intoxicación por monóxido de carbono es notable porque los muertos sin embalsamar son normalmente azulado y pálido, mientras que de monóxido de carbono personas intoxicadas muertos simplemente pueden aparecer inusualmente realista en la coloración. El efecto colorante de monóxido de carbono en tales circunstancias postmortem es por lo tanto análogo a su uso como colorante rojo en la industria de envasado de carne comercial.

La intoxicación crónica

La exposición crónica a los relativamente bajos niveles de monóxido de carbono puede provocar dolor de cabeza persistente, sensación de mareo, depresión, confusión, pérdida de memoria, náuseas y vómitos. No se sabe si la exposición crónica de bajo nivel puede causar daño neurológico permanente. Por lo general, después de la retirada de la exposición al monóxido de carbono, los síntomas generalmente se resuelven, a menos que haya habido un episodio de intoxicación aguda severa. Sin embargo, un caso observó pérdida de memoria permanente y problemas de aprendizaje después de una exposición de 3 años a relativamente bajos niveles de monóxido de carbono de un horno defectuoso. La exposición crónica puede empeorar los síntomas cardiovasculares en algunas personas. La exposición al monóxido de carbono crónica puede aumentar el riesgo de desarrollar aterosclerosis. La exposición a largo plazo al monóxido de carbono representan el mayor riesgo para las personas con enfermedad coronaria y en las mujeres que están embarazadas.

Causas

El monóxido de carbono es un producto de la combustión de la materia orgánica en condiciones de suministro de oxígeno restringido, lo que evita la oxidación completa a dióxido de carbono. Las fuentes de monóxido de carbono son el humo del cigarrillo, incendios de casas, hornos defectuosos, calentadores, estufas de leña, gases de los vehículos de combustión interna, generadores eléctricos, gas propano equipos como estufas portátiles y herramientas a gasolina como sopladores de hojas, cortadoras de césped , limpiador de alta presión, sierras de corte de hormigón, maquinarias para borrar, y soldadores. La exposición se produce normalmente cuando el equipo se utiliza en edificios o espacios semicerrados.

Intoxicación también puede ocurrir después del uso de un aparato de respiración subacuático autónomo debido a compresores de aire de buceo defectuosos. Montar en camionetas ha llevado a una intoxicación en los niños. Ralentí coches con el tubo de escape bloqueado por la nieve ha llevado al envenenamiento de los ocupantes del vehículo. Generadores y motores de propulsión de las embarcaciones, especialmente las casas flotantes, ha dado como resultado fatales exposición al monóxido de carbono. Como parte del Holocausto durante la Segunda Guerra Mundial, los nazis alemanes usaron camiones de gas para matar a unos 700.000 prisioneros de intoxicación por monóxido de carbono. Este método también fue utilizado en las cámaras de gas de varios campos de concentración.

Otra fuente de envenenamiento es la exposición a la diclorometano disolvente orgánico, que se encuentra en algunos decapantes de pintura, como el metabolismo de diclorometano produce monóxido de carbono. En avión más ligero y algunos coches el sistema de calefacción de cabina comprende una cubierta alrededor del tubo de escape. Cualquier perforación entre el colector de escape y la cubierta puede dar lugar a gases de escape que llegan a la cabina. En cuevas monóxido de carbono se puede acumular en cámaras cerradas debido a la presencia de materia orgánica en descomposición.

Fisiopatología

Los mecanismos precisos por los que los efectos de monóxido de carbono se inducen en los sistemas corporales, son complejas y todavía no se comprenden totalmente. Los mecanismos conocidos incluyen monóxido de carbono de unión a la hemoglobina, mioglobina y citocromo oxidasa mitocondrial, y monóxido de carbono causando peroxidación de los lípidos del cerebro.

Hemoglobina

El monóxido de carbono tiene un coeficiente de difusión mayor en comparación con oxígeno y la única enzima en el cuerpo humano que produce monóxido de carbono es hemo oxigenasa que se encuentra en todas las células y descompone hemo. En condiciones normales los niveles de monóxido de carbono en el plasma son aproximadamente 0 mmHg, ya que tiene un coeficiente de difusión más alto y el cuerpo obtiene fácilmente deshacerse de cualquier CO hecho. Cuando el CO no se ventila se une a la hemoglobina, que es el principal compuesto que transporta el oxígeno en la sangre, lo que produce un compuesto conocido como carboxihemoglobina. La creencia tradicional es que la toxicidad del monóxido de carbono se debe a la formación de carboxihemoglobina, lo que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre e inhibe el transporte, la entrega, y la utilización de oxígeno por el cuerpo. La afinidad entre la hemoglobina y el monóxido de carbono es aproximadamente 230 veces más fuerte que la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno para la hemoglobina se une al monóxido de carbono en lugar de oxígeno.

La hemoglobina es un tetrámero con cuatro sitios de unión de oxígeno. La unión de monóxido de carbono en uno de estos sitios aumenta la afinidad por el oxígeno de los tres sitios restantes, lo que provoca la molécula de hemoglobina para retener oxígeno que de otro modo sería entregado al tejido. Esta situación se describe como monóxido de carbono desplazando la curva de disociación del oxígeno a la izquierda. Debido a la mayor afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno durante la intoxicación por monóxido de carbono, se aumenta el contenido de oxígeno en la sangre. Pero debido a que todo el oxígeno que queda en la hemoglobina, no se entrega a los tejidos. Esto causa una lesión tisular hipóxica. La hemoglobina adquiere un color rojo brillante cuando se convierten en carboxihemoglobina, cadáveres así envenenados e incluso carnes comerciales tratados con monóxido de carbono adquirir un tono rojizo poco natural.

La mioglobina

El monóxido de carbono también se une a la mioglobina hemoproteínas. Tiene una alta afinidad para la mioglobina, aproximadamente 60 veces mayor que la del oxígeno. El monóxido de carbono unido a la mioglobina puede perjudicar su capacidad de utilizar el oxígeno. Esto hace que se reduzca la salida cardiaca y la hipotensión, que puede resultar en isquemia cerebral. Se han descrito retraso en el retorno de los síntomas. Esto da como resultado después de una recurrencia de aumento de los niveles de carboxihemoglobina; este efecto puede ser debido a una liberación tardía de monóxido de carbono a partir de la mioglobina, que se une posteriormente a la hemoglobina.

Citocromo oxidasa

Otro mecanismo implica efectos en la cadena respiratoria mitocondrial enzima que es responsable de la utilización eficaz del tejido de oxígeno. El monóxido de carbono se une a la citocromo oxidasa con menos afinidad que el oxígeno, por lo que es posible que se requiere la hipoxia intracelular significativa antes del enlace. Esta unión interfiere con el metabolismo aeróbico y la síntesis de trifosfato de adenosina eficiente. Las células responden por el cambio a metabolismo anaeróbico, causando la anoxia, acidosis láctica, y la muerte celular eventual. La tasa de disociación entre el monóxido de carbono y la citocromo oxidasa es lento, causando un deterioro relativamente prolongada del metabolismo oxidativo.

Efectos sobre el sistema nervioso central

El mecanismo que se cree que tiene una influencia significativa en los efectos diferidos involucra células sanguíneas formadas y mediadores químicos, que causan la peroxidación lipídica del cerebro. El monóxido de carbono hace que la célula endotelial y la liberación de plaquetas de óxido nítrico, y la formación de radicales libres de oxígeno, incluyendo peroxinitrito. En el cerebro lo que provoca la disfunción mitocondrial más, fuga capilar, el secuestro de leucocitos, y la apoptosis. El resultado de estos efectos es la peroxidación de lípidos, lo que provoca retraso desmielinización reversible de la materia blanca en el sistema nervioso central conocido como mielinopatía Grinker, que puede conducir a edema y necrosis dentro del cerebro. Este daño cerebral se produce principalmente durante el período de recuperación. Esto puede resultar en defectos cognitivos, que afectan especialmente a la memoria y el aprendizaje, y trastornos del movimiento. Estos trastornos se relacionan generalmente con daños en la sustancia blanca cerebral y los ganglios basales. Hallmark cambios patológicos después de la intoxicación son la necrosis bilateral de la materia blanca, globo pálido, el cerebelo, el hipocampo y la corteza cerebral.

Embarazo

Intoxicación por monóxido de carbono en las mujeres embarazadas puede causar efectos fetales adversos graves. Envenenamiento causa hipoxia tejido fetal por la disminución de la liberación de oxígeno a la madre al feto. El monóxido de carbono también atraviesa la placenta y se combina con la hemoglobina fetal, causando hipoxia más directa del tejido fetal. Además, la hemoglobina fetal tiene una afinidad de 10 a 15% más alto para monóxido de carbono que la hemoglobina adulta, causando envenenamiento más severo en el feto que en el adulto. Eliminación de monóxido de carbono es más lento en el feto, lo que lleva a una acumulación de la sustancia química tóxica. El nivel de morbilidad y mortalidad fetal en la intoxicación aguda por monóxido de carbono es significativo, por lo que a pesar de la intoxicación materna leve o después de la recuperación materna, pueden producirse intoxicación fetal grave o la muerte.

Diagnóstico

Como muchos de los síntomas de la intoxicación por monóxido de carbono ocurren también con muchos otros tipos de intoxicaciones e infecciones, el diagnóstico suele ser difícil. Una historia de potencial de la exposición al monóxido de carbono, tales como la exposición a un incendio residencial, puede sugerir envenenamiento, pero el diagnóstico se confirma mediante la medición de los niveles de monóxido de carbono en la sangre. Esto se puede determinar mediante la medición de la cantidad de carboxihemoglobina en comparación con la cantidad de hemoglobina en la sangre. El monóxido de carbono es producido naturalmente por el cuerpo como un subproducto de la conversión de protoporfirina en bilirrubina. Este monóxido de carbono también se combina con la hemoglobina para hacer carboxihemoglobina, pero no a niveles tóxicos. La relación de carboxihemoglobina de moléculas de hemoglobina en una persona promedio puede ser de hasta 5%, aunque los fumadores de cigarrillos que fuman dos paquetes/día pueden tener niveles de hasta el 9%.

Como las personas pueden continuar experimentando síntomas significativos de envenenamiento por CO mucho después de su concentración de carboxihemoglobina en la sangre se ha vuelto a la normalidad, presentando a un examen con un nivel de carboxihemoglobina normal no descarta la intoxicación.

A CO-oxímetro se utiliza para determinar los niveles de carboxihemoglobina. CO-oxímetros de pulso estimación carboxihemoglobina con un clip de dedo no invasiva similar a un oxímetro de pulso. Estos dispositivos funcionan haciendo pasar varias longitudes de onda de la luz a través de la yema del dedo y la medición de la absorción de la luz de los diferentes tipos de hemoglobina en los capilares.

El uso de un oxímetro de pulso regular no es eficaz en el diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono como personas que sufren de envenenamiento por monóxido de carbono pueden tener un nivel de saturación de oxígeno normal sobre un oxímetro de pulso. Esto es debido a la carboxihemoglobina ser representados equivocadamente como oxihemoglobina.

Monitoreo CO Breath ofrece una alternativa viable a la Pulse CO-oximetría. Los niveles de carboxihemoglobina se han demostrado tener una fuerte correlación con la concentración de CO en aire exhalado. Sin embargo, muchos de estos dispositivos requieren que el usuario inhale profundamente y contener la respiración para permitir que el CO en la sangre se escape en el pulmón antes de la medición se puede hacer. Como esto no es posible en un paciente no responde, estos dispositivos no son adecuados para su uso en el lugar del siniestro detección de la atención de emergencia de la intoxicación por CO.

El diagnóstico diferencial

Hay muchas condiciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por monóxido de carbono. Los primeros síntomas, en especial de las exposiciones de bajo nivel, a menudo son inespecíficos y fácilmente confundidos con otras enfermedades, síndromes virales por lo general similares a la gripe, depresión, síndrome de fatiga crónica, dolor de pecho y las migrañas u otros dolores de cabeza. El monóxido de carbono se ha llamado un "gran imitador", debido a la presentación de la intoxicación es diversa y no específica. Otras condiciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluye el síndrome de distrés respiratorio agudo, el mal de altura, acidosis láctica, la cetoacidosis diabética, meningitis, metahemoglobinemia, o intoxicación de opiáceos o tóxicos alcohol.

Detección en muestras biológicas

El monóxido de carbono puede ser cuantificada en la sangre utilizando métodos espectrofotométricos o técnicas cromatográficas con el fin de confirmar un diagnóstico de envenenamiento en una persona o para ayudar en la investigación forense de un caso de exposición mortal. Saturaciones sanguíneos de carboxihemoglobina pueden variar hasta 8-10% en los fumadores pesados o personas ampliamente expuestos a los gases de escape de automóviles. En sintomáticos personas intoxicadas que a menudo están en el rango de 10-30%, mientras que las personas que sucumben pueden tener niveles en sangre post mortem de 30-90%.

Prevención

Recomendaciones detector de monóxido de carbono para edificios

La prevención sigue siendo una cuestión vital de salud pública, que requiere la educación pública en el funcionamiento seguro de los aparatos, calentadores, chimeneas, y los motores de combustión interna, así como un mayor énfasis en la instalación de detectores de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es sin sabor y sin olor, así que no se puede detectar por el olor.

Los Estados de la Consumer Product Safety Commission ha declarado: "Los detectores de monóxido de carbono son tan importantes para la seguridad del hogar como detectores de humo," y recomienda que cada hogar tiene por lo menos un detector de monóxido de carbono, y preferiblemente uno en cada nivel del edificio. Estos dispositivos, que son relativamente baratos y fáciles de conseguir, son o baterías o corriente alterna, con o sin respaldo. En los edificios, detectores de monóxido de carbono generalmente se instalan alrededor de los calentadores y otros equipos. Si se detecta un nivel relativamente alto de monóxido de carbono, el dispositivo emite una alarma, dando a la gente la oportunidad de evacuar y ventilar el edificio. A diferencia de los detectores de humo, detectores de monóxido de carbono no necesitan ser colocados cerca del nivel del techo.

El uso de detectores de monóxido de carbono se ha normalizado en muchas áreas. En los EE.UU., la NFPA 720-2009, las directrices de detectores de monóxido de carbono publicados por la National Fire Protection Association, ordena la colocación de detectores de monóxido de carbono/alarmas en cada piso de la residencia, incluyendo el sótano, además de áreas de descanso al aire libre. En viviendas nuevas, detectores alimentados con corriente alterna deben tener respaldo de batería y ser interconectados para garantizar la alerta temprana de los ocupantes en todos los niveles. NFPA 720-2009 es la primera norma nacional de monóxido de carbono para hacer frente a los dispositivos en edificios no residenciales. Estas directrices, que ahora pertenecen a las escuelas, centros de salud, hogares de ancianos y otros edificios no residenciales, incluye tres puntos principales:

 1 - Una fuente de alimentación secundaria debe operar todos los dispositivos de notificación de monóxido de carbono durante al menos 12 horas, 2 - Detectores deben estar en el techo en la habitación con instalación permanente aparatos que queman combustible, y 3 - detectores deben estar ubicados en cada piso habitable y en cada zona de HVAC del edificio.

Los requisitos legales

La norma NFPA no está necesariamente impuesta por la ley. En abril de 2006, el estado de Massachusetts EE.UU. requieren detectores estén presentes en todas las residencias con fuentes potenciales de CO, con independencia de la construcción de la edad y de si están ocupadas por sus propietarios o alquilados. Esto es reforzado por los inspectores municipales, y fue inspirado por la muerte de 7 años Nicole Garofalo en 2005 debido a la nieve bloqueando un conducto de calefacción en casa. Otras jurisdicciones pueden no tener ningún requisito o sólo detectores de mandato para la nueva construcción o en el momento de la venta.

A pesar de las muertes similares en vehículos con tubos de escape obstruidas y la disponibilidad comercial de los equipos, no hay ningún requisito legal para los detectores de CO automoción.

Mantenimiento de equipos

Organizaciones de gas a menudo se recomienda para obtener los aparatos de gas al menos una vez al año.

Buceadores

Los efectos de monóxido de carbono en el gas de respiración se incrementan en proporción a la profundidad, como la presión parcial del contaminante se incrementa en proporción a la profundidad para una fracción de gas dada.

Aire de respiración para submarinistas debe ser suministrada desde un sistema de compresor que ha sido probado para la contaminación de monóxido de carbono. Los niveles permitidos de monóxido de carbono en gas de respiración para el buceo es inferior a la de a la presión atmosférica debido al efecto de concentración de la presión ambiente elevada.

Propietarios compresor puede asegurarse de que su gas de respiración se está dentro de los límites aceptados por el uso de monitores en tiempo real que muestra la salida del compresor, y pueden reducir el riesgo de contaminación por el uso de catalizador de hopcalita en el sistema de filtración. Los buceadores que tengan la intención de utilizar el aire de los proveedores que no están legalmente obligados a probar el aire, o tener una dudosa reputación por la calidad del aire, pueden utilizar los analizadores de CO de mano diseñado específicamente para probar el gas de respiración de buceo antes de la inmersión.

Organización Directrices de calidad recomendados Mundial de la Salud del Aire para Europa 2000

Los siguientes valores de referencia y periodos de exposición promedio ponderado en el tiempo se han determinado de tal manera que el nivel de carboxihemoglobina del 2,5% no se supera, incluso cuando un sujeto normal se involucra en el ejercicio ligero o moderado:

  • 100 mg/m3 durante 15 min
  • 60 mg/m3 durante 30 minutos
  • 30 mg/m3 durante 1 h
  • 10 mg/m3 durante 8 horas

Recomendado Directrices de la OMS para Europa Calidad del Aire Interior 2010

  • 7 mg/m3 durante 24 h

Tratamiento

El tratamiento inicial para la intoxicación por monóxido de carbono es eliminar de inmediato a la persona de la exposición sin poner en peligro a otras personas. Los que son inconscientes pueden requerir CPR en el sitio. La administración de oxígeno a través de una mascarilla sin recirculación de aire acorta la vida media de monóxido de carbono hasta 80 minutos de 320 minutos en el aire normal. El oxígeno acelera la disociación de monóxido de carbono de carboxihemoglobina, convirtiéndola de nuevo en la hemoglobina. Debido a los posibles efectos graves en el feto, las mujeres embarazadas son tratados con oxígeno durante periodos de tiempo más largos que las personas no embarazadas.

El oxígeno hiperbárico

Oxígeno hiperbárico también se utiliza en el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono, ya que puede acelerar la disociación de CO de carboxihemoglobina y la citocromo oxidasa en mayor medida que el oxígeno normal. Oxígeno hiperbárico en tres veces la presión atmosférica reduce la vida media de monóxido de carbono a 23 minutos, en comparación con 80 minutos para el oxígeno normal. También puede mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos por el plasma, sin pasar parcialmente la transferencia normal a través de la hemoglobina. Sin embargo, es controvertido si el oxígeno hiperbárico en realidad ofrece beneficios adicionales más alta normal de oxígeno de flujo, en términos de aumento de la supervivencia o la mejora de los resultados a largo plazo. Ha habido ensayos controlados aleatorios en los que se han comparado las dos opciones de tratamiento, de los seis realizado, cuatro encontraron oxígeno hiperbárico mejora de los resultados y dos no encontraron beneficios del oxígeno hiperbárico. Algunos de estos estudios han sido criticados por aparentes fallas en su implementación. Una revisión de toda la literatura sobre el tratamiento de monóxido de carbono intoxicación concluyó que el papel del oxígeno hiperbárico es poco clara y la evidencia disponible no confirma ni niega un beneficio médico significativo. Los autores sugirieron una, gran ensayo bien diseñado auditado externamente multicéntrico para comparar normal de oxígeno con oxígeno hiperbárico.

Otro

Puede ser necesario un tratamiento adicional para otras complicaciones como convulsiones, hipotensión, alteraciones cardíacas, edema pulmonar y acidosis. El aumento de la actividad muscular y convulsiones deben ser tratados con dantroleno o diazepam, diazepam se debe dar solamente con apoyo respiratorio adecuado. Hipotensión requiere tratamiento con líquidos intravenosos, vasopresores pueden ser necesarios para tratar la depresión miocárdica. Arritmias cardíacas son tratados con los protocolos de soporte vital cardíaco avanzado estándar. Si es grave, acidosis metabólica se trató con bicarbonato de sodio. El tratamiento con bicarbonato de sodio es controvertido ya que la acidosis puede aumentar la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. El tratamiento de la acidosis solo tenga que consistir en la terapia de oxígeno. El retraso en el desarrollo de deterioro neuropsiquiátrico es una de las complicaciones más graves de envenenamiento por monóxido de carbono. El daño cerebral se confirma tras la resonancia magnética o TAC. Amplio seguimiento y tratamiento de apoyo es a menudo necesaria para daño neurológico retardado. Los resultados son a menudo difíciles de predecir siguiente envenenamiento, especialmente las personas que tienen síntomas de un paro cardíaco, coma, acidosis metabólica, o si tiene niveles altos de carboxihemoglobina. Un estudio informó que aproximadamente el 30% de las personas con intoxicación por monóxido de carbono tendrá un desenlace fatal. Se ha informado de que la terapia electroconvulsiva puede aumentar la probabilidad de secuelas neuropsiquiátricas retardada después de la intoxicación por monóxido de carbono.

Epidemiología

El verdadero número de casos de intoxicación por monóxido de carbono es desconocido, ya que muchas exposiciones no letales no se detectan. A partir de los datos disponibles, el envenenamiento por monóxido de carbono es la causa más común de lesión y muerte debido a envenenamiento en todo el mundo. El envenenamiento es generalmente más común durante los meses de invierno. Esto se debe al aumento en el uso doméstico de los hornos de gas, gas o queroseno calentadores y estufas de cocina durante los meses de invierno, lo que si está defectuoso y/o utilizado sin la ventilación adecuada, puede producir monóxido de carbono excesivo. Detección de monóxido de carbono y el envenenamiento también aumenta durante los apagones.

Se ha estimado que más de 40.000 personas por año buscan atención médica para la intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos. En muchos países industrializados monóxido de carbono es la causa de más de 50% de las intoxicaciones fatales. En Estados Unidos, alrededor de 200 personas mueren cada año por envenenamiento con monóxido de carbono asociado con el equipo de calefacción de combustión casa. Intoxicación por monóxido de carbono contribuye a los cerca de 5.613 muertes por inhalación de humo cada año en los Estados Unidos. El CDC reporta: "Cada año, más de 500 estadounidenses mueren de envenenamiento por monóxido de carbono no intencional, y más de 2.000 se suicidan por envenenar deliberadamente a sí mismos." Para el período de 10 años, de 1979 a 1988 56 133 muertes por intoxicación con monóxido de carbono producido en los Estados Unidos, con 25.889 de estos son suicidios, dejando 30.244 muertes no intencionales. Un informe de Nueva Zelanda mostró que 206 personas murieron a causa de intoxicación por monóxido de carbono en los años de 2001 y 2002 - En la intoxicación por monóxido de carbono totales fue responsable de 43,9% de las muertes por envenenamiento en ese país. En Corea del Sur, 1.950 personas habían sido envenenados por el monóxido de carbono con 254 muertes entre 2001 y 2003. Un informe de Jerusalén mostró 3,53 por cada 100.000 habitantes fueron envenenados cada año desde 2001 hasta 2006. en Hubei, China, se registraron 218 muertes por envenenamiento en un período de 10 años con el 16,5% siendo de la exposición al monóxido de carbono.

Suicidio

Antes de la década de 1960 la mayor parte de suministro de gas doméstico en el Reino Unido era el gas de carbón, que en su forma no quemado contenía altos niveles de monóxido de carbono. El monóxido de carbono intoxicación por la inhalación de gas de hulla intencionalmente era un método común de suicidio, lo que representa casi la mitad de todos los suicidios en el Reino Unido a finales de 1950. Después de que el gobierno británico eliminado el gas de carbón a favor del gas natural en la década de 1960, la tasa de suicidios en el Reino Unido se redujo en casi un tercio, y no ha aumentado desde entonces. El uso de gas de carbón como un método de suicidio ha disminuido a medida que el suministro de gas más interno en todo el mundo es ahora el gas natural, que carece de monóxido de carbono. Hasta la invención de los convertidores catalíticos, el suicidio ha sido cometida por la inhalación de los gases de escape de un motor de auto en marcha, sobre todo en un espacio cerrado, como un garaje. Antes de 1975, escape de los coches de motor contenida 4-10% de monóxido de carbono, pero los coches nuevos tienen convertidores catalíticos que eliminan más del 99% del monóxido de carbono producido. Sin embargo, incluso los automóviles con convertidores catalíticos pueden producir grandes cantidades de monóxido de carbono si un coche al ralentí se deja en un espacio cerrado, como un garaje cerrado.

Como envenenamiento por monóxido de carbono a través de escape de los automóviles se ha convertido en menos de una opción de suicidio, ha habido un aumento de nuevos métodos de la intoxicación por monóxido de carbono, tales como la quema de carbón de leña, o combustibles fósiles, o mediante la combinación de ácido fórmico y ácido sulfúrico, dentro de un espacio confinado. Estos incidentes se han producido sobre todo en relación con los pactos suicidas del grupo de países asiáticos como Japón, Taiwán y Hong Kong, pero están empezando a aparecer en los países occidentales, así como el suicidio de Boston cantante Brad Delp 2007.