Embolia grasa, Presentación, Patogenesia, Complicaciones, Signos y síntomas, Pruebas de laboratorio, Tratamiento

Una embolia grasa es un tipo de embolia que a menudo es causada por un trauma físico, tales como fractura de huesos largos, trauma del tejido blando y quemaduras.

Presentación

A diferencia de los émbolos que surgen de trombos, embolias grasas son pequeñas y múltiples, y por lo tanto tienen efectos generalizados.

Síndrome de embolia grasa es distinta de la presencia de embolia grasa. Los síntomas suelen aparecer 1-3 días después de una lesión traumática y son predominantemente pulmonares, neurológicos, dermatológicos y hematológicos. El síndrome se manifiesta con mayor frecuencia en las fracturas cerradas de la pelvis o de los huesos largos. La erupción petequial, que generalmente se resuelve en 5-7 días, se dice que es patognomónica para el síndrome de Down, pero sólo se produce en el 20-50% de los casos.

Embolia grasa se produce en casi el 90% de todos los pacientes con graves lesiones en los huesos, aunque sólo el 10% son sintomáticos. Se cree que el riesgo de síndrome de embolia grasa se reduzca en la inmovilización precoz de las fracturas y sobre todo a principios de corrección quirúrgica. También hay alguna evidencia de que la profilaxis con esteroides de los pacientes de alto riesgo reduce la incidencia. La tasa de mortalidad del síndrome de embolia grasa es de aproximadamente 10-20%.

Embolia grasa puede ser ya sea traumática o no traumática.

Patogenesia

La patogénesis se produce debido tanto a la obstrucción mecánica y la lesión bioquímica. Esto se ve agravado por la agregación de plaquetas y eritrocitos local. La liberación de ácidos grasos a partir de los glóbulos de grasa también causa lesión tóxica local para endotelio. El daño vascular se ve agravada por la activación de plaquetas y reclutamiento de granulocitos.

Se han propuesto varios mecanismos para explicar la patogénesis de la embolia grasa. Ellos pueden actuar juntos o por separado.

  • Mecánica. La movilización de la grasa después de un traumatismo fluido al tejido óseo y blando.
  • Inestabilidad de la emulsión. Explica la patogenia de la embolia grasa en los casos no traumáticos. Embolia grasa formada por agregación de los lípidos plasmáticos, debido a los disturbios en la emulsificación de la grasa. Los síntomas incluyen hígado graso.
  • Coagulación intravascular. Puede resultar de la coagulación intravascular diseminada.
  • Lesión tóxica. Los vasos sanguíneos lesionados por niveles plasmáticos elevados de ácidos grasos libres, resultados en el aumento de la permeabilidad vascular y el edema pulmonar en consecuencia.
  • Complicaciones

    Las complicaciones de una embolia grasa tienden a ser graves:

  • Embolia grasa pulmonar. Obstrucción generalizada provoca la muerte súbita.
  • Embolismo graso sistémico. Estos pueden atorarse en los capilares de órganos como el cerebro, los riñones, la piel, etc, causando hemorragia minutos y microinfartos.
  • Embolizado viajes grasa a través del sistema venoso a los pulmones y puede obstruir los capilares pulmonares. Embolia grasa puede causar cor pulmonale si no se produce vasodilatación pulmonar compensatorio adecuado.

    Ácidos grasos libres circulantes son directamente tóxicos para los neumocitos y el endotelio capilar en el pulmón, causando hemorragia intersticial, edema y neumonitis química.

    Signos y síntomas

    Un conocimiento profundo de los signos y síntomas del síndrome y un alto índice de sospecha son necesarios si el diagnóstico se debe hacer. Un período de latencia asintomático de alrededor de 12-48 horas precede a las manifestaciones clínicas. La forma fulminante presenta como cor pulmonale agudo, insuficiencia respiratoria, y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte dentro de unas pocas horas de la lesión.

    Síndrome de embolia grasa Clínica presenta con taquicardia, taquipnea, temperatura elevada, la hipoxemia, la hipocapnia, trombocitopenia, y en ocasiones síntomas neurológicos leves.

    Una erupción petequial que aparece en la parte anterior superior del cuerpo, incluyendo el pecho, el cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, oral mucousa y conjuntiva es considerado como un signo patognomónico de la FES, sin embargo, parece ser tarde y con frecuencia desaparece en horas. Es el resultado de la oclusión de los capilares dérmicos por la grasa, y el aumento de la fragilidad capilar.

    Señales del sistema nervioso central, incluyendo un cambio en el nivel de la conciencia, no son infrecuentes. Por lo general son inespecíficos y tienen las características de encefalopatía difusa: confusión aguda, estupor, coma, rigidez, o convulsiones. El edema cerebral contribuye al deterioro neurológico. La hipoxemia está presente en casi todos los pacientes con SEG, a menudo a una PaO2 de muy por debajo de 60 mmHg. La hipoxemia arterial en estos pacientes se ha atribuido a la desigualdad de ventilación-perfusión y derivación intrapulmonar. Cor pulmonale agudo se manifiesta con dificultad respiratoria, hipoxemia, hipotensión y la presión venosa central elevada.

    La radiografía de tórax puede mostrar distribuye uniformemente, fleck-como sombras pulmonares, aumento de marcas pulmonar y dilatación de la parte derecha del corazón.

    Pruebas de laboratorio

    Las pruebas de laboratorio son en su mayoría no específica:

    • Nivel de lipasa sérica aumenta en trauma óseo - a menudo engañosas.
    • El examen citológico de la orina, la sangre y esputo con Sudán y Oil Red O tinción puede detectar glóbulos de grasa que son gratuitos o en los macrófagos. Esta prueba no es sensible, sin embargo, y no descarta la embolia grasa.
    • Nivel de lípidos en sangre no es útil para el diagnóstico porque los niveles circulantes de grasa no se correlacionan con la severidad del síndrome.
    • Disminución del hematocrito se produce dentro de las 24-48 horas y se atribuye a hemorragia intra-alveolar.
    • La alteración en la coagulación y trombocitopenia.

    En resumen, el diagnóstico de FES puede ser difícil porque, a excepción de la petequias, no hay signos patognomónicos.

    Tratamiento

    La medida profiláctica más eficaz es la reducción de fracturas de huesos largos, tan pronto como sea posible después de la lesión.

    Mantenimiento del volumen intravascular es importante porque choque puede agravar el daño pulmonar causado por la FES. La albúmina ha sido recomendado para el volumen de reanimación, además de solución electrolítica equilibrada, ya que no sólo restaura el volumen de sangre, pero también se une a los ácidos grasos, y puede disminuir la extensión de la lesión pulmonar.