Edema cerebral, Causas, Síntomas, Investigación, Tipos, Tratamiento



Edema cerebral o dema cerebral es una acumulación excesiva de líquido en los espacios intracelulares o extracelulares del cerebro.

Causas

Trauma o lesión puede causar la ruptura de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que cambia el agua, sodio, y los niveles de potasio en el interior del cerebro. Los niveles de agua y sodio siguen aumentando en los primeros días después de la lesión e isquemia cerebral regional pueden ocurrir.

Síntomas

Los cambios en la morfología del cerebro: se vuelve suave, lisa, sobre el relleno de la bóveda craneal; Gyri es muy plana; surcos se estrechan y cavidades ventriculares se comprima.

Como síntomas: náuseas, vómitos, visión borrosa, sensación de desmayo. Si se produce una hernia, también puede haber síntomas respiratorios tales como paro respiratorio debido a la compresión del centro respiratorio.

Investigación

Recientemente, se han realizado muchos estudios sobre las propiedades mecánicas del edema cerebral. La mayoría se basan en la técnica de análisis de elementos finitos, que es un método numérico ampliamente utilizado en la mecánica de sólidos. Por ejemplo, Gao y Ang utilizan el método de elementos finitos para estudiar los cambios en la presión intracraneal durante las operaciones de craneotomía. El modelo se corresponde bien a los datos clínicos. Hay varias ventajas de utilizar FEA. En primer lugar, el costo del procedimiento numérico es mucho menor que la de los experimentos de cadáver. En segundo lugar, los parámetros pueden modificarse fácilmente mediante el modelo de ordenador. En tercer lugar, los resultados numéricos pueden ser útiles en el logro de conocimiento y comprensión del proceso de la enfermedad. Sin embargo, debido a las complicadas teorías de la mecánica no lineal, algunos aspectos de la FEA, como las ecuaciones constitutivas y el proceso de mallado, todavía necesitan ser mejorados para facilitar su uso en la investigación.

Tipos

Cuatro tipos de edema cerebral se han distinguido:

Vasogénico

Edema vasogénico se produce debido a una ruptura de las uniones endoteliales estrechas que forman la barrera hematoencefálica. Esto permite que las proteínas intravasculares y el líquido penetren en el espacio extracelular del parénquima. Una vez que los componentes del plasma atraviesan la barrera hematoencefálica, los diferenciales de edema, lo que puede ser muy rápida y extensa. Cuando el agua entra en la sustancia blanca que se mueve a lo largo de los tractos de fibras extracelular y también puede afectar la materia gris. Este tipo de edema puede resultar de un trauma, tumores, inflamación focal, las últimas etapas de la isquemia cerebral y la encefalopatía hipertensiva.

Los mecanismos que contribuyen a la disfunción acreditación incluyen alteración física por la hipertensión arterial o trauma, y la liberación del tumor facilitado de compuestos destructores vasoactivas y endoteliales. Subtipos de edema vasogénico incluyen:

 Edema cerebral hidrostática Esta forma de edema cerebral se ve en la hipertensión aguda, maligna. Se cree que el resultado de la transmisión directa de la presión de los capilares cerebrales con trasudación de líquido de los capilares en el compartimiento extravascular. El edema cerebral a partir de cáncer de cerebro células gliales cancerosas del cerebro puede aumentar la secreción de factor de crecimiento endotelial vascular, lo que debilita las uniones de la barrera sangre-cerebro. La dexametasona puede ser de beneficio en la reducción de la secreción de VEGF. Gran altitud edema cerebral de altitud alta edema cerebral es una forma severa ya veces fatal del mal de altura. HACE resultados de fugas de fluido capilar debido a los efectos de la hipoxia en las mitocondrias ricas en células endoteliales de la barrera sangre-cerebro. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, pérdida del conocimiento, debilidad, desorientación, pérdida de memoria, síntomas psicóticos, y coma. HACE generalmente ocurre después de una semana o más en la altura. Si no se trata rápidamente, los casos graves pueden provocar la muerte. Ascendencia inmediata de 2.000 - 4.000 metros es una medida para salvar vidas crucial. Los medicamentos como la dexametasona pueden ser prescritos para el tratamiento en el campo, pero se requiere una formación adecuada en el uso. Cualquier persona que sufre de la ECA debe ser evacuado a un centro médico para el tratamiento de seguimiento adecuado. Una bolsa de Gamow a veces se puede utilizar para estabilizar la víctima antes del transporte o descendente. Los escaladores también pueden sufrir edema pulmonar de altitud, lo que afecta a los pulmones. Aunque no es tan mortal como HACE en las etapas iniciales, el hecho de descender a altitudes inferiores o recibir tratamiento médico también puede llevar a la muerte.

Citotóxica

En el edema citotóxico, la acreditación se mantiene intacta. Esto ocurre debido a una alteración en el metabolismo celular que deteriora el funcionamiento de la bomba de sodio y potasio en la membrana de células gliales, que conduce a la retención celular de sodio y agua. Inflamación de astrocitos se producen en la materia gris y blanco. Edema citotóxico se ve con varias toxinas, incluyendo dinitrofenol, trietilestaño, hexaclorofeno, e isoniazida. Puede ocurrir en el síndrome de Reye, hipotermia severa, isquemia temprana, encefalopatía temprana apoplejía o hipoxia, paro cardíaco y pseudotumor cerebral.

Durante un accidente cerebrovascular isquémico, la falta de oxígeno y glucosa lleva a una ruptura de las bombas de sodio-calcio en las membranas celulares del cerebro, que a su vez se traduce en una enorme acumulación de sodio y de calcio intracelular. Esto provoca una rápida absorción de agua y el posterior hinchamiento de las células. Es esta hinchazón de las células individuales del cerebro que se considera como la principal característica distintiva de edema citotóxico, en oposición a vasogénico en el que la afluencia de fluido se ve típicamente en el espacio intersticial en lugar de dentro de las propias células. Si bien no todos los pacientes que han sufrido un derrame cerebral desarrollarán un edema severo, aquellos que tienen un pronóstico muy pobre.

En la mayoría de los casos, el edema citotóxico y vasogénico ocurren al mismo tiempo. En general se acepta que el edema citotóxico es dominante inmediatamente después de una lesión o del infarto, pero da lugar a un edema vasogénico que puede persistir durante varios días o más. El uso de técnicas de resonancia magnética específicos ha permitido por alguna diferenciación entre los dos mecanismos y sugiere que en el caso de trauma, la respuesta citotóxica domina

Osmótico

Normalmente, la osmolalidad del fluido cerebro-espinal y el líquido extracelular en el cerebro es ligeramente inferior a la del plasma. El plasma puede ser diluido mediante varios mecanismos, incluyendo la ingesta excesiva de agua, el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, la hemodiálisis o la rápida reducción de la glucosa en sangre en el estado hiperosmolar hiperglucémico, anteriormente acidosis hiperosmolar no cetósico. Dilución de plasma disminuye la osmolalidad sérica, lo que resulta en una mayor osmolaridad en el cerebro en comparación con el suero. Esto crea un gradiente de presión anormal y el movimiento de agua en el cerebro, causando el edema.

Intersticial

El edema intersticial se produce en la hidrocefalia obstructiva debido a una ruptura de la barrera cerebro-CSF. Esto resulta en el flujo trans-ependymal de CSF, CSF causings para penetrar el cerebro y se extendió a los espacios extracelulares y la materia blanca. Edema intersticial cerebral difiere de edema vasogénico como CSF contiene casi ninguna proteína.

Tratamiento

Los enfoques de tratamiento pueden incluir osmoterapia usando manitol, diuréticos y la descompresión quirúrgica.