El sueño de onda lenta, Discusión, Problemas asociados con Slow-Wave del sueño, Características electroencefalográficas



 El sueño de onda lenta, denominado sueño profundo a menudo, consiste en las etapas 3 y 4 de la no-REM del sueño, de acuerdo con el nivel de 1968 Rechtschaffen y Kales. A partir de 2008, la Academia Americana de Medicina del Sueño ha descontinuado el uso de la etapa 4, de tal manera que las etapas anteriores 3 y 4 ahora se combinan en estadio 3 - Una época que consiste en 20% o más el sueño de onda lenta, ahora se considera que ser la etapa 3.

El sueño de onda lenta se considera importante consolidar nuevos recuerdos.

Estudios de sueño privación con seres humanos sugieren que la función primaria de sueño de onda lenta puede ser la de permitir que el cerebro se recupere de sus actividades diarias. Como resultado, metabolismo de la glucosa en el cerebro aumenta como resultado de las tareas que requieren la actividad mental. Otras funciones del sueño de ondas lentas puede efecto incluye la secreción de la hormona del crecimiento. Siempre es mayor durante esta etapa. También se cree que es responsable de una disminución en simpático y aumento de la actividad neural parasimpático.

Discusión

Los más altos umbrales de excitación se observan en el sueño profundo. Una persona normalmente se sienten más aturdido cuando despertó del sueño de ondas lentas, y de hecho, las pruebas cognitivas administradas después de despertar luego indicar que el rendimiento mental está algo deteriorada por períodos de hasta 30 minutos más o menos, en relación con los despertares de otras etapas. Este fenómeno ha sido llamado "inercia del sueño".

Después de la privación del sueño hay un fuerte repunte de SWS, es decir, el siguiente ataque de sueño va a incluir más y más profundo que SWS normal.The duración del sueño de ondas lentas está determinado por la duración previa de esta etapa, así como la duración de vigilia antes.

El factor principal que determina la cantidad de sueño de onda lenta se observa en un período de sueño dado es la duración de la vigilia anterior, probablemente relacionado con la acumulación de sustancias de promoción de sueño en el cerebro. Algunos de los pocos factores que aumentan el sueño de ondas lentas en el período de sueño que les sigue incluyen calefacción cuerpo, alta ingesta de carbohidratos, el ejercicio prolongado e intenso. Los estudios han demostrado, sueño de onda lenta se activa cuando la temperatura del cerebro supera un cierto umbral. Se planteó la hipótesis de que el umbral está regulada por procesos circadianos y homeostático.

Además de estos factores, la duración de los períodos de SWS se puede aumentar por la ingestión de THC, cierto SSRI y otros antidepresivos. En casos como estos, TST es a menudo afectada debido a los ritmos circadianos y/o reloj de alarma de una persona y las obligaciones de la mañana. Este aumento de SWS puede conducir a aumento de la latencia REM y un descenso en el período REM duraciones. Si el tiempo total pasado en REM disminuye el tiempo suficiente y en varias ocasiones durante un considerable número de noches de "rebote REM" se producirá en respuesta a la eliminación de su inhibidor. Se cree que un aumento de la REM para producir síntomas de la depresión y el trastorno bipolar en muchos pacientes para una cantidad de tiempo en relación con la gravedad de la anterior "supresión REM." Es discutible si esto podría explicar el cambio en los síntomas del trastorno de la depresión después de la eliminación de los medicamentos SSRI.

Algunas sustancias, como las benzodiazepinas parecen tener el efecto contrario en el tiempo de permanencia en SWS. En lugar de alargamiento SWS, que son conocidos para acortar el tiempo. Si bien estos sedantes pueden aumentar la duración del sueño o acortar el tiempo que toma antes de que ocurra el inicio del sueño, tienden a privar a los pacientes de un sueño profundo.

El ácido gamma-hidroxibutírico químico es conocido por promover SWS. En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Drogas permite el uso de GHB con el nombre Xyrem comercio para reducir los ataques de cataplejía y excesiva somnolencia diurna en pacientes con narcolepsia.

Reducción de sueño de ondas lentas puede predecir la presión arterial alta en hombres mayores.

Un estudio del Departamento de Endocrinología del Hospital de Niños de Boston, afiliado a la Facultad de Medicina de Harvard, indicó que en el fondo regular de sueño en los niños es de gran ayuda en la activación de la liberación constante de las hormonas que causan la pubertad.

Problemas asociados con Slow-Wave del sueño

La enuresis, los terrores nocturnos y sonambulismo son comportamientos comunes que pueden ocurrir durante la etapa 4 del sueño. Esto ocurre con mayor frecuencia entre los niños, quienes por lo general ya no caben en ellas. Otro problema que puede surgir es dormir trastorno alimentario relacionado. Una persona va a dormir, caminar dejando su cama en medio de la noche la búsqueda de alimentos, y comer no tener ningún recuerdo del evento en el trastorno de la alimentación relacionada morning.Sleep generalmente puede ser tratado con agonistas dopaminérgicos o topiramato, que es un medicamento anti-convulsivo. La herencia puede ser una causa potencial de este trastorno.

Características electroencefalográficas

Las grandes ondas delta de 75 microvoltios predominan el electroencefalograma. Etapa N3 se define por la presencia de 20% ondas delta en cualquier dado 30-segunda época del EEG durante el sueño, por las directrices actuales AASM 2007.

Períodos más largos de sueño de onda lenta se producen en la primera parte de la noche, principalmente en los dos primeros ciclos de sueño. Los niños y jóvenes tendrán sueño de ondas lentas más total en una noche que los adultos mayores. Las personas mayores no pueden entrar en el sueño de ondas lentas en absoluto durante muchas noches de sueño.

El sueño de onda lenta es un fenómeno activo probablemente provocada por la activación de las neuronas serotoninérgicas del sistema de rafe.

La onda lenta visto en el EEG cortical se genera a través de la comunicación talamocortical a través de las neuronas talamocorticales. En la neuronas TC este es generado por el "oscilación lento" y es dependiente de potencial de membrana biestabilidad, una propiedad de estas neuronas debido a un componente electrofisiológico conocido como I t ventana. I t Ventana se debe a la superposición debajo de las curvas de activación/inactivación si trazado de los canales de calcio de tipo T. Si se multiplican estas dos curvas, y otra línea superponen en el gráfico para mostrar una pequeña corriente de fuga Ik, la interacción entre estos, tres puntos de equilibrio hacia el interior y hacia el exterior se ve a -90, -70 y -60 mV, -90 y -60 ser estable y -70 inestable. Esta propiedad permite la generación de ondas lentas debido a una oscilación entre dos puntos estables. Es importante tener en cuenta que en in vitro, mGluR debe estar activada en estas neuronas para permitir que una pequeña fuga Ik, como se ha visto en situaciones in vivo.