Hipomagnesemia, Signos y síntomas, Causas, Fisiopatología, Diagnóstico, Tratamiento

La hipomagnesemia es una alteración electrolítica en la que existe un nivel anormalmente bajo de magnesio en la sangre. Los niveles de magnesio en los seres humanos normales se sitúan entre 1.5 a 2.5 mg/dl. Por lo general, un nivel sérico de menos de 0,7 mmol/L se utiliza como referencia para la hipomagnesemia. El prefijo hipo significa baja. "Magnes" La raíz se refiere al magnesio. El sufijo de la palabra,-mia, significa "en la sangre."

Hipomagnesemia no es igual a la deficiencia de magnesio. Hipomagnesemia puede estar presente sin deficiencia de magnesio y viceversa. Nótese, sin embargo, que la hipomagnesemia es generalmente indicativa de un déficit de magnesio sistémica.

La hipomagnesemia puede resultar de un número de condiciones incluyendo la ingesta inadecuada de magnesio, diarrea crónica, malabsorción, alcoholismo, estrés crónico, y medicamentos tales como diuréticos utilizan entre otros.

Signos y síntomas

La deficiencia de magnesio causa debilidad, calambres musculares, trastornos del ritmo cardíaco, aumento de la irritabilidad del sistema nervioso, con temblores, atetosis, sacudidas, nistagmo y un reflejo plantar extensor. Además, puede haber confusión, desorientación, alucinaciones, depresión, ataques epilépticos, hipertensión, taquicardia y tetania.

Causas

La deficiencia de magnesio no es infrecuente en pacientes hospitalizados. Los niveles elevados de magnesio, sin embargo, son casi siempre iatrogénica. De diez a veinte por ciento de todos los pacientes hospitalizados y de 60 a 65% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos tienen hipomagnesemia. La hipomagnesemia es infradiagnosticada, ya que las pruebas de los niveles de magnesio en suero no es de rutina.

Los bajos niveles de magnesio en la sangre pueden significar que no hay suficiente magnesio en la dieta, los intestinos no están absorbiendo suficiente magnesio, o los riñones están excretando demasiado magnesio. Las deficiencias pueden deberse a las siguientes condiciones:

Drogas

  • Alcoholismo. La hipomagnesemia se produce en el 30% de abuso de alcohol y 85% en el delirium tremens, debido a la desnutrición y la diarrea crónica. El alcohol estimula la excreción renal de magnesio, que también se incrementa debido a la cetoacidosis diabética y alcohólica, hipofosfatemia y el hiperaldosteronismo resultante de enfermedad hepática. También, hipomagnesemia está relacionada con la deficiencia de tiamina porque el magnesio es necesario para la transformación de tiamina en pirofosfato de tiamina.

Medicamentos

  • Loop y el uso de diuréticos tiazídicos
  • Los antibióticos bloquean la resorción en el asa de Henle. 30% de los pacientes que utilizan estos antibióticos tienen hipomagnesemia,
  • El uso a largo plazo de los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol.
  • Otros fármacos.

    • Digitalis, desplaza magnesio en la célula. Digitalis provoca un aumento de la concentración intracelular de sodio, que a su vez aumenta el calcio intracelular mediante la disminución pasivamente la acción del intercambiador de sodio-calcio en el sarcolema. El aumento del calcio intracelular da un efecto inotrópico positivo.
    • Adrenérgicos, desplazan de magnesio en la célula
    • El cisplatino, estimula la excreción renal
    • Ciclosporina, estimula la excreción renal
    • Mofetil micofenolato
  • Insuficiente el selenio, la vitamina D, la exposición a la luz solar o la vitamina B6
  • Causas gastrointestinales: el tracto distal digestivus secreta altos niveles de magnesio. Por lo tanto, la diarrea secretora puede causar hipomagnesemia. Por lo tanto, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la enfermedad de Whipple y enfermedad celíaca puede todos causar hipomagnesemia.
  • La pérdida de magnesio renal en el síndrome de Bartter, la diuresis postobstructiva, fase diurética de la necrosis tubular aguda y trasplante de riñón
  • Diabetes Mellitus: 38% de las visitas clínicas ambulatorias diabéticos implica hipomagnesemia, probablemente a través de la pérdida renal debido glucosuria o cetoaciduria.
  • Infarto agudo de miocardio: en las primeras 48 horas después de un ataque al corazón, el 80% de los pacientes tienen hipomagnesemia. Esto podría ser el resultado de un cambio intracelular debido a un aumento de las catecolaminas.
  • Malabsorción
  • La pancreatitis aguda
  • Envenenamiento por fluoruro de hidrógeno
  • Gitelman/Síndromes de Bartter
  • La transfusión masiva es un tratamiento para salvar la vida de shock hemorrágico, pero puede estar asociada con complicaciones significativas.

Fisiopatología

Homeostasis

El cuerpo contiene 21-28 gramos de magnesio. De esta cantidad, 53% se encuentra en los huesos, 19% en el tejido no muscular, y 1% en el líquido extracelular. Por esta razón, los niveles sanguíneos de magnesio no son un medio adecuado para establecer la cantidad total de magnesio disponible. La mayor parte del magnesio sérico está obligado a quelantes,. Aproximadamente el 33% se une a proteínas, y 10.5% no está presa. El magnesio "libre" es esencial en la regulación de magnesio intracelular. Normal Mg plasma es 1.7 a 2.3 mg/dl. De este 60% está libre, el 33% se une a proteínas y menos del 7% está destinado a citrato, bicarbonato y fosfato.

El magnesio es abundante en la naturaleza. Se puede encontrar en los vegetales verdes, clorofila, derivados del cacao, frutos secos, trigo, mariscos y carnes. Se absorbe principalmente en el duodeno del intestino delgado. El recto y el colon sigmoide pueden absorber magnesio. Hipermagnesemia se ha reportado después de enemas que contengan magnesio. El cuarenta por ciento de magnesio en la dieta se absorbe. Hipomagnesemia estimula y hipermagnesemia inhibe la absorción.

Los riñones regulan el magnesio en el suero. Acerca de 2400 mg de magnesio pasa a través de los riñones al día, de los cuales 5% se excreta por la orina. El asa de Henle es el principal sitio para la homeostasis de magnesio, y 60% se reasorbed.

La homeostasis de magnesio comprende tres sistemas: riñón, el intestino delgado, y el hueso. En la fase aguda de la deficiencia de magnesio se produce un aumento en la absorción en el intestino delgado distal y la reabsorción tubular en los riñones. Cuando esta condición persiste, el magnesio sérico cae y se corrige con el magnesio del tejido óseo. El nivel de magnesio intracelular se controla a través del depósito en el tejido óseo.

Metabolismo

El magnesio es un cofactor en más de 300 reacciones enzima-regulados, lo más importante y que forman utilizando ATP, es decir, quinasa. Hay un efecto directo en sodio, potasio, calcio y canales. Esto tiene varios efectos:

  • Los canales de potasio son inhibidas por el magnesio. Hipomagnesemia resultados en el aumento de flujo de salida de potasio intracelular en la nefrona distal del riñón. Esta condición se cree que ocurre secundaria a la disminución de la inhibición de magnesio fisiológica normal de los canales ROMK en la membrana apical tubular. En pacientes hipocalémicos que no responden a la suplementación de potasio por vía oral, con frecuencia, hipomagnesemia es la causa, si se corrige, el potasio por vía oral se convertirá en efectiva. Por ejemplo, los pacientes con cetoacidosis diabética comúnmente están siendo tratados con la insulina, una hormona que acciona potasio extracelular intracelularmente, deben tener sus magnesio monitorizados y corregidos por lo que el potasio suplementado no se pierde en la orina. Es decir, el magnesio se une y se apaga los "sumideros" pérdidas de potasio.
  • La liberación de calcio del retículo sarcoplásmico se inhibe por el magnesio. Los niveles bajos de magnesio estimulan la liberación de calcio y de ese modo un nivel intracelular de calcio. Este efecto similar a los inhibidores de calcio hace que sea "inhibidor de calcio de la naturaleza." La falta de magnesio inhibe la liberación de la hormona paratiroidea, que puede resultar en hipoparatiroidismo e hipocalcemia. Por otra parte, hace que los receptores del músculo esquelético y menos sensible a la hormona paratiroidea.
  • A través de la relajación del músculo liso bronquial que causa broncodilatación.
  • Los efectos neurológicos son:

    • la reducción de la excitación eléctrica
    • bloquear la liberación de acetilcolina
    • bloqueo de los receptores de glutamato N-metil-D-aspartato, un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.

Diagnóstico

El diagnóstico se puede hacer mediante la búsqueda de una concentración de magnesio en plasma de menos de 0,7 mmol/l. Dado que la mayoría de magnesio es intracelular, un déficit cuerpo puede estar presente con una concentración en plasma normal. Además de hipomagnesemia, hasta 40% de los casos también tienen hipocalcemia, mientras que en hasta el 60% de los casos, la hipopotasemia también estará presente. El ECG muestra un intervalo QT prolongado.

Tratamiento

El tratamiento de la hipomagnesemia depende del grado de deficiencia y los efectos clínicos. Sustitución oral es adecuada para los pacientes con síntomas leves, mientras que el reemplazo intravenoso está indicado para pacientes con efectos clínicos graves.

Numerosas preparaciones orales de magnesio están disponibles. El óxido de magnesio, uno de los más comunes, ya que tiene alto contenido de magnesio por peso, se ha informado de que el menos biodisponible. El citrato de magnesio ha sido reportado como más biodisponible que de óxido o amino-ácido formas de quelato.

Sulfato de magnesio intravenoso puede darse en las siguientes condiciones:

Arritmia

El magnesio es necesario para la función adecuada de los +ATPasa bombas de Na en las células del corazón. A falta de que despolariza y los resultados en taquiarritmia. El magnesio inhibe la liberación de potasio, la falta de magnesio aumenta la pérdida de potasio. Los niveles intracelulares de disminución de potasio y las células se despolarizan. La digoxina aumenta este efecto. Tanto digoxina e hipomagnesemia inhiben la bomba Na-K resulta en una disminución de potasio intracelular.

Magnesio por vía intravenosa ayuda a arritmia refractaria, especialmente torsade de pointes. Otros son taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular y fibrilación auricular.

El efecto se basa en la disminución de la excitabilidad por la despolarización y la ralentización de las señales eléctricas en el nódulo AV. El magnesio es un fármaco inotrópico negativo como resultado de la disminución del flujo de calcio y la liberación de calcio desde el almacenamiento intracelular. Es tan eficaz como verapamilo. En el infarto de miocardio hay una falta funcional de magnesio, suplementos de disminuirá la mortalidad.

Obstétrico

Lo más importante pre-eclampsia. Tiene un efecto antitrombótico indirecta sobre trombocitos y las funciones endoteliales, fuga microvascular y vasoespasmo a través de su función similar a los bloqueadores de los canales de calcio.

Las convulsiones son el resultado de vasoespasmo cerebral. El efecto vasodilatadora de magnesio parece ser el mecanismo principal.

Alteraciones electrolíticas

  • La hipopotasemia: 42% de los pacientes con hipocaliemia también tienen hipomagnesemia, por lo que no pueden responder a la suplementación de potasio. El magnesio es necesario para la ATPasa, Na-K-bomba.
  • La hipomagnesemia está presente en el 33% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos que no responden a los suplementos de calcio. Esto es debido a disminución de la función de la bomba de calcio, sino también a causa de una disminución de la liberación de calcio por inhibición de la liberación de la hormona paratiroidea.

Pulmonar

El asma aguda: aquí hay un efecto bronchodilatatory, probablemente por antagonizar una constricción mediada por el calcio. Además, la estimulación adrenérgica, es decir, simpaticomiméticos utilizados para el tratamiento del asma, podría reducir los niveles séricos de magnesio, que por lo tanto debe ser complementada.