Poliomielitis, Clasificación, Causar, Fisiopatología, Diagnóstico, Prevención, Tratamiento, Pronóstico, Epidemiología, Historia


La poliomielitis, a menudo llamada la poliomielitis o parálisis infantil, es una, viral, enfermedades infecciosas agudas propagación de persona a persona, principalmente por vía fecal-oral. El término deriva del griego polis, que significa "gris", myels, refiriéndose a la sustancia gris de la médula espinal, y el sufijo-itis, que denota la inflamación., Es decir, la inflamación de las cuerdas gris espinal cuestión, a pesar de una infección grave puede extenderse en el tronco cerebral y las estructuras aún más altos, lo que resulta en polioencefalitis, la producción de la apnea que requiere asistencia mecánica, tal como un pulmón de acero.

Aunque aproximadamente el 90% de las infecciones de polio causa ningún síntoma en absoluto, los individuos afectados pueden exhibir una gama de síntomas si el virus entra en el torrente sanguíneo. En aproximadamente el 1% de los casos, el virus entra en el sistema nervioso central, preferentemente infectar y destruir las neuronas motoras, lo que lleva a la debilidad muscular y parálisis flácida aguda. Pueden producirse diferentes tipos de parálisis, dependiendo de los nervios implicados. Espinal la polio es la forma más común, se caracteriza por parálisis asimétrica que con mayor frecuencia consiste en las piernas. Poliomielitis bulbar conduce a la debilidad de los músculos inervados por los nervios craneales. Bulboespinal la poliomielitis es una combinación de la parálisis bulbar y espinal.

La poliomielitis fue reconocida por primera vez como una enfermedad distinta de Jakob Heine en 1840. Su agente causal, poliovirus, fue identificado en 1908 por Karl Landsteiner. A pesar de las grandes epidemias de polio eran desconocidos antes del siglo 19, la poliomielitis fue una de las enfermedades más temidas de la infancia del siglo 20. Las epidemias de polio han paralizado a miles de personas, en su mayoría niños de corta edad, la enfermedad ha causado la parálisis y la muerte de gran parte de la historia humana. La polio ha existido durante miles de años en silencio como un patógeno endémico hasta la década de 1880, cuando comenzaron las grandes epidemias que se producen en Europa, poco después, las epidemias generalizadas aparecieron en los Estados Unidos.

En 1910, gran parte del mundo experimentó un aumento dramático en los casos de polio y las epidemias se convirtió en eventos regulares, sobre todo en las ciudades durante los meses de verano. Estas epidemias - que dejó a miles de niños y adultos paralizados - dieron el impulso para una "gran carrera" hacia el desarrollo de una vacuna. Desarrollado en la década de 1950, las vacunas contra la polio se ha reducido el número total de casos de polio por año de muchos cientos de miles de personas a menos de mil en la actualidad. Los esfuerzos de vacunación mejorados dirigidos por Rotary International, la Organización Mundial de la Salud y UNICEF deben dar lugar a la erradicación mundial de la enfermedad.

Clasificación

El término "la poliomielitis" se utiliza para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se describen dos patrones básicos de infección por polio: una enfermedad leve que no implica el sistema nervioso central, a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una enfermedad grave que implica el sistema nervioso central, que pueden ser paralítica o no paralítica. En la mayoría de las personas con un sistema inmune normal, una infección por poliovirus es asintomática. En raras ocasiones, la infección produce síntomas leves, los cuales pueden incluir la infección del tracto respiratorio superior, trastornos gastrointestinales y las enfermedades similares a la influenza.

El virus entra en el sistema nervioso central en aproximadamente el 3% de las infecciones. La mayoría de los pacientes con afectación del SNC se desarrollan meningitis aséptica no paralítica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, abdominal y dolor de las extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad. Acerca de uno a cinco en 1000 casos progresan a la enfermedad paralítica, en la que los músculos se debilitan, flojo y mal controlada, y, por último, completamente paralizado, esta condición se conoce como parálisis flácida aguda. Dependiendo del sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar, o bulboespinal. La encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, puede ocurrir en casos raros, y por lo general se limita a los infantes. Se caracteriza por confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre y, con menor frecuencia, convulsiones y parálisis espástica.

Causar

La poliomielitis es causada por la infección con un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus. Este grupo de virus de ARN de colonizar el tracto gastrointestinal - específicamente la orofaringe y el intestino. El tiempo de incubación varía de tres a 35 días, con un período más común de seis a 20 días. PV infecta y causa la enfermedad en los seres humanos por sí solos. Su estructura es muy simple, compuesto de un solo sentido ARN genoma encerrado en una cubierta de proteína llamada cápside. Además de proteger el material genético viruss, las proteínas de la cápside permiten a los virus de la polio para infectar ciertos tipos de células. Tres serotipos de poliovirus han sido identificados-virus de la polio tipo 1, tipo 2 y tipo 3-cada uno con una proteína de la cápside ligeramente diferente. Los tres son extremadamente virulentas, producen los mismos síntomas de la enfermedad. PV1 es la forma más comúnmente encontrado, y la más estrechamente asociada con la parálisis.

Los individuos que están expuestos al virus, ya sea a través de la infección o por la inmunización con la vacuna de la poliomielitis, desarrollan inmunidad. En individuos inmunes, anticuerpos IgA contra virus de la polio están presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal, y son capaces de bloquear la replicación del virus; anticuerpos IgG e IgM contra PV pueden prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo.

Una enfermedad rara con una presentación similar, nonpoliovirus poliomielitis, puede ser consecuencia de infecciones por enterovirus nonpoliovirus.

Transmisión

La poliomielitis es altamente contagiosa a través de las vías oral-oral y fecal-oral. En las zonas endémicas, los poliovirus salvajes pueden infectar a casi toda la población humana. Es estacional en los climas templados, con el pico de la transmisión se produce en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciada en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es por lo general de seis a 20 días, con un alcance máximo de tres a 35 días. Las partículas de virus se excretan en las heces durante varias semanas después de la infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente por vía fecal-oral, por la ingestión de alimentos o agua contaminada. En ocasiones se transmite a través de la ruta oral-oral, un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento y la higiene. La polio es más infecciosa entre siete y 10 días antes y después de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible, siempre y cuando el virus permanece en la saliva o heces.

Los factores que aumentan el riesgo de infección de la polio o afectan a la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune, la malnutrición, la amigdalectomía, la actividad física inmediatamente después del inicio de la parálisis, lesiones del músculo esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos, y el embarazo. Aunque el virus puede atravesar la barrera materno-fetal durante el embarazo, el feto no parece verse afectada por cualquiera de infección materna o de vacunación contra la poliomielitis. Los anticuerpos maternos también atraviesan la placenta, que proporciona inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de la polio durante los primeros meses de vida.

Como medida de precaución contra la infección, las piscinas públicas fueron cerradas a menudo en las zonas afectadas durante las epidemias de poliomielitis.

Fisiopatología

Poliovirus entra al cuerpo por la boca, infectando a las primeras células con las que entra en contacto - la faringe y la mucosa intestinal. Se gana la entrada mediante la unión a un receptor similar a inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la membrana celular. El virus se secuestra propia maquinaria de la célula huésped, y comienza a replicarse. Poliovirus divide en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amígdalas, el tejido linfoide intestinal, incluyendo las células M de las placas de Peyer y los ganglios linfáticos cervicales y mesentéricos profundos, donde se multiplica abundantemente. El virus es posteriormente absorbido en el torrente sanguíneo.

Conocido como la viremia, la presencia de virus en el torrente sanguíneo permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. Poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro de la sangre y los vasos linfáticos durante largos períodos de tiempo, a veces tan largo como 17 semanas. En un pequeño porcentaje de casos, puede extenderse y replicarse en otros sitios, como la grasa marrón, los tejidos reticuloendoteliales, y el músculo. Esta replicación sostenida causa una viremia importante, y conduce al desarrollo de menores síntomas similares a la influenza. Rara vez, esto puede progresar y el virus puede invadir el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria local. En la mayoría de los casos, esto provoca una inflamación espontánea de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, que se conoce como meningitis aséptica no paralítica. La penetración de la CNS no proporciona ningún beneficio conocido para el virus, y es muy posiblemente una desviación accidental de una infección gastrointestinal normal. Los mecanismos por los cuales el poliovirus se propaga al sistema nervioso central son poco conocidos, pero parece ser principalmente una oportunidad de eventos en gran medida independiente de la edad, el sexo o la posición socioeconómica del individuo.

Polio paralítica

En alrededor de 1% de las infecciones, virus de la polio se propaga a lo largo de ciertas vías de fibras nerviosas, preferentemente replicarse en y la destrucción de las neuronas motoras en la médula espinal, tronco cerebral, o corteza motora. Esto conduce al desarrollo de la poliomielitis paralítica, las diversas formas de las cuales sólo varían con la cantidad de daño neuronal y la inflamación que se produce, y la región del SNC afectados.

La destrucción de las células neuronales produce lesiones dentro de los ganglios espinales, los cuales también pueden ocurrir en la formación reticular, núcleos vestibulares, vermis cerebeloso, y los núcleos profundos del cerebelo. La inflamación asociada con la destrucción de las células del nervio a menudo altera el color y la apariencia de la materia gris en la columna vertebral, haciendo que aparezca rojizo e hinchado. Otros cambios destructivos asociados con la enfermedad paralítica se producen en la región del cerebro anterior, específicamente el hipotálamo y el tálamo. Los mecanismos moleculares por los cuales el poliovirus causa enfermedad paralítica son poco conocidos.

Los primeros síntomas de la poliomielitis paralítica incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, rigidez en la espalda y el cuello, debilidad asimétrica de varios músculos, sensibilidad al tacto, dificultad para tragar, dolor muscular, pérdida de los reflejos superficiales y profundas, parestesias, irritabilidad, estreñimiento o dificultad para orinar . Parálisis generalmente se desarrolla de uno a diez días después de los primeros síntomas comienzan, progresa durante dos a tres días, y normalmente se completa en el momento en que la fiebre.

La probabilidad de desarrollar polio paralítica aumenta con la edad, al igual que el grado de parálisis. En los niños, no paralítica meningitis es la consecuencia más probable de afectación del SNC, y la parálisis se presenta sólo en uno de cada 1000 casos. En los adultos, la parálisis se produce en uno de cada 75 casos. En los niños menores de cinco años de edad, la parálisis de una pierna es más común, en los adultos, una amplia parálisis del pecho y el abdomen también afecta a las cuatro extremidades - cuadriplejia - es más probable. Las tasas de parálisis también varían dependiendo del serotipo del virus de la polio infecta; las más altas tasas de parálisis se asocian con el poliovirus tipo 1, las tasas más bajas se asocian con el tipo 2.

 Spinal polio

Espinal la poliomielitis, la forma más común de la poliomielitis paralítica, los resultados de la invasión viral de las neuronas motoras de las células del asta anterior, o la sección de la materia gris ventral en la columna vertebral, que son responsables del movimiento de los músculos, incluyendo los del tronco , las extremidades y los músculos intercostales. Invasión del virus causa inflamación de las células nerviosas, lo que lleva al daño o destrucción de la neurona motora ganglios. Cuando mueren las neuronas espinales, la degeneración walleriana se lleva a cabo, lo que lleva a la debilidad de los músculos antes inervadas por las neuronas, ahora muertos. Con la destrucción de las células nerviosas, los músculos no reciben señales del cerebro o la médula espinal, sin la estimulación del nervio, la atrofia de los músculos, llegando a ser débil, flojo y mal controlada, y, finalmente, completamente paralizado. La progresión de la parálisis máxima es rápida, y por lo general se asocia con fiebre y dolor muscular. Los reflejos tendinosos profundos también están afectados, y por lo general ausente o disminuida, la sensibilidad en los miembros paralizados, sin embargo, no se ve afectada.

La extensión de la parálisis espinal depende de la región del cordón afectado, que puede ser cervical, torácica o lumbar. El virus puede afectar a los músculos en ambos lados del cuerpo, pero más a menudo la parálisis es asimétrica. Cualquier miembro o combinación de las extremidades pueden ser afectados-una pierna, un brazo, o las dos piernas y los dos brazos. La parálisis es a menudo más grave distalmente que proximalmente.

 Poliomielitis bulbar

Lo que representa alrededor del 2% de los casos de poliomielitis paralítica, bulbar polio se produce cuando el poliovirus invade y destruye los nervios dentro de la región bulbar del tronco cerebral. La región bulbar es una vía de materia blanca que conecta la corteza cerebral para el tronco cerebral. La destrucción de estos nervios debilita los músculos inervados por los nervios craneales, produciendo síntomas de encefalitis, y causa dificultad para respirar, hablar y tragar. Nervios críticos afectados son el nervio glosofaríngeo, el nervio vago, y el nervio accesorio. Debido al efecto de la deglución, las secreciones de moco pueden acumularse en las vías respiratorias, causando asfixia. Otros signos y síntomas incluyen debilidad facial, visión doble, dificultad para masticar, y la frecuencia respiratoria anormal, la profundidad y el ritmo. Edema pulmonar y shock también son posibles y pueden ser mortales.

 Bulboespinal polio

Aproximadamente el 19% de todos los casos de poliomielitis paralítica tiene ambos síntomas bulbares y espinales; este subtipo se llama polio respiratoria o bulboespinal. Aquí, el virus afecta a la parte superior de la médula espinal cervical, y parálisis del diafragma se produce. Los nervios críticos afectados son el nervio frénico y aquellos que impulsan los músculos necesarios para tragar. Al destruir estos nervios, esta forma de la poliomielitis afecta la respiración, por lo que es difícil o imposible para el paciente respire sin el apoyo de un ventilador. Esto puede llevar a la parálisis de los brazos y las piernas, y también puede afectar a la deglución y la función del corazón.

Diagnóstico

La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición de la parálisis flácida aguda en una o más extremidades, reflejos tendinosos disminución o ausencia en las extremidades afectadas que no se pueden atribuir a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.

El diagnóstico de laboratorio se hace generalmente sobre la base de la recuperación de poliovirus en una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos para virus de la polio pueden ser de diagnóstico, y se detectan generalmente en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El análisis del líquido cefalorraquídeo del paciente, que se recoge mediante una punción lumbar, revela un aumento del número de células blancas de la sangre y un nivel de proteína ligeramente elevada. Detección del virus en el LCR es diagnóstico de la poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.

Si poliovirus se aísla de un paciente que experimenta la parálisis flácida aguda, se ensayó adicionalmente a través del mapeo oligonucleótido, o más recientemente mediante amplificación por PCR, para determinar si se trata de "tipo salvaje" o "tipo de vacuna". Es importante determinar la fuente del virus, ya que por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existen entre 200 y 3.000 otros portadores asintomáticos contagiosas.

Prevención

La inmunización pasiva

En 1950, William Hammon en la Universidad de Pittsburgh purifica el componente gamma globulina del plasma sanguíneo de los sobrevivientes de la polio. Hammon propuso la gamma globulina, que contenía anticuerpos frente a virus de la polio, podría ser utilizado para detener la infección por virus de la polio, prevenir la enfermedad, y reducir la gravedad de la enfermedad en otros pacientes que habían contraído la polio. Los resultados de un ensayo clínico a gran escala fueron prometedores; la gammaglobulina se demostró que era aproximadamente el 80% eficaz en la prevención del desarrollo de la poliomielitis paralítica. También se ha demostrado para reducir la gravedad de la enfermedad en los pacientes que desarrollaron la polio. El enfoque de gamma globulina se considerará más tarde poco práctico para su uso generalizado, sin embargo, debido en gran parte a la oferta limitada de plasma de la sangre, por lo que la comunidad médica se volvió su atención al desarrollo de una vacuna contra la polio.

Vacuna

Hay dos tipos de vacuna se utilizan en todo el mundo para combatir la polio. Ambos tipos inducen inmunidad contra la poliomielitis, el bloqueo de manera eficiente transmisión de persona a persona del virus de la polio salvaje, protegiendo así a los dos receptores de la vacuna y la comunidad en general.

La primera vacuna contra la polio candidato, sobre la base de un serotipo de un virus vivo pero atenuado, fue desarrollado por el virólogo Hilary Koprowski. Prototipo de vacuna de Koprowski fue dado a un niño de ocho años de edad, el 27 de febrero de 1950. Koprowski siguió trabajando en la vacuna a lo largo de la década de 1950, lo que lleva a los ensayos a gran escala en el entonces Congo belga y de la vacunación de los siete millones de niños en Polonia frente a los serotipos PV1 y PV3 entre 1958 y 1960.

La segunda vacuna de virus inactivados fue desarrollado en 1952 por Jonas Salk en la Universidad de Pittsburgh, y anunció al mundo el 12 de abril de 1955. La vacuna de Salk, o la vacuna de poliovirus inactivado, se basan en virus de la polio crecido en un tipo de cultivo de tejidos de riñón de mono, que se inactiva químicamente con formalina. Después de dos dosis de IPV, 90% o más de los individuos desarrollan anticuerpos protectores a los tres serotipos de poliovirus, y al menos 99% son inmunes a los virus de la polio después de tres dosis.

Posteriormente, Albert Sabin desarrolló otra vacuna contra la polio en vivo, oral. Fue producido por el paso repetido del virus a través de las células no humanos a temperaturas subfisiológica. El poliovirus atenuado en la vacuna Sabin se replica de manera muy eficiente en el intestino, el sitio primario de la infección por virus de la polio salvaje y la replicación, pero la cepa de la vacuna no es capaz de replicarse de forma eficaz dentro de los tejidos del sistema nervioso. Una sola dosis de la vacuna antipoliomielítica oral de Sabin produce inmunidad a los tres serotipos de poliovirus en el 50% de los receptores. Tres dosis de OPV viva atenuada producen anticuerpos protectores a los tres tipos de poliovirus en más de 95% de los receptores. Estudios en humanos de la vacuna de Sabin empezaron en 1957, y en 1958 fue seleccionado, en competencia con las vacunas vivas de Koprowski y otros investigadores, por los EE.UU. Institutos Nacionales de Salud. Licenciado en 1962, rápidamente se convirtió en la única vacuna contra la polio se utiliza en todo el mundo.

Debido a que la OPV es de bajo costo, fácil de administrar, y produce una excelente inmunidad en el intestino, que ha sido la vacuna de elección para el control de la poliomielitis en muchos países. En muy raras ocasiones, el virus atenuado de la VPO se revierte a una forma que puede paralizar. Mayoría de los países industrializados han cambiado a IPV, que no pueden volver, o bien como la única vacuna contra la poliomielitis o en combinación con la vacuna oral contra la poliomielitis.

Tratamiento

No hay cura para la polio. El enfoque del tratamiento moderno ha sido proporcionar alivio de los síntomas, acelerar la recuperación y prevenir complicaciones. Las medidas de apoyo incluyen antibióticos para prevenir infecciones en los músculos debilitados, analgésicos para el dolor, el ejercicio moderado y una dieta nutritiva. El tratamiento de la poliomielitis a menudo requiere la rehabilitación a largo plazo, incluyendo la terapia ocupacional, fisioterapia, dispositivos ortopédicos, zapatos ortopédicos y, en algunos casos, la cirugía ortopédica.

Ventiladores portátiles puede ser necesaria para mantener la respiración. Históricamente, un ventilador no invasivo, de presión negativa, más comúnmente llamado un pulmón de acero, se utiliza para mantener artificialmente la respiración durante una infección por polio aguda hasta que una persona podría respirar independientemente. Hoy en día, muchos sobrevivientes de polio con parálisis respiratoria permanente uso moderno de tipo chaqueta de respiradores de presión negativa que se ponen sobre el pecho y el abdomen.

Otros tratamientos históricos para polio incluyen hidroterapia, electroterapia, masajes y ejercicios de movimiento pasivo, y los tratamientos quirúrgicos, como el alargamiento del tendón y el injerto de nervio.

Pronóstico

Los pacientes con infecciones de polio abortiva se recuperan por completo. En las personas que desarrollan sólo meningitis aséptica, los síntomas se puede esperar que persistir durante dos a diez días, seguido de una recuperación completa. En los casos de poliomielitis espinal, si las células nerviosas afectadas están completamente destruidas, parálisis será permanente; células que no se destruyen, pero perder la función temporalmente, puede recuperar un plazo de cuatro a seis semanas después de la aparición. La mitad de los pacientes con poliomielitis espinal se recuperan completamente, una cuarta parte se recuperan con discapacidad leve, y la cuarta parte restante se quedan con una discapacidad grave. Es probable que sea proporcional al grado de la viremia, e inversamente proporcional al grado de inmunidad El grado de parálisis tanto aguda y parálisis residual. Spinal polio es raramente fatal.

Sin el apoyo respiratorio, consecuencias de la poliomielitis con afectación respiratoria incluyen asfixia o neumonía por aspiración de secreciones. En general, el 5-10% de los pacientes con poliomielitis paralítica mueren debido a la parálisis de los músculos utilizados para respirar. La tasa de mortalidad varía según la edad: 2-5% de los niños y hasta un 15-30% de los adultos mueren. Poliomielitis bulbar menudo causa la muerte si no se proporciona soporte respiratorio; con el apoyo, su tasa de mortalidad varía de 25 a 75%, dependiendo de la edad del paciente. Cuando la ventilación con presión positiva intermitente está disponible, la mortalidad puede reducirse a 15%.

Recuperación

Muchos casos de poliomielitis en sólo resultado parálisis temporal. Los impulsos nerviosos regresan al músculo paralizado anteriormente dentro de un mes, y la recuperación es generalmente completa en seis a ocho meses. Los procesos neurofisiológicos implicados en la recuperación después de poliomielitis paralítica aguda son muy eficaces, los músculos son capaces de retener la fuerza normal, incluso si se han perdido la mitad de las neuronas motoras originales. Parálisis restante después de un año es probable que sea permanente, aunque modestos recuperaciones de la fuerza muscular son posibles 12 a 18 meses después de la infección.

Uno de los mecanismos implicados en la recuperación es terminal nerviosa brotación, en la que queda tronco cerebral y las neuronas motoras de la médula espinal se desarrollan nuevas ramas o brotes axonales. Estos brotes pueden reinervar fibras musculares huérfanos que han sido denervado por infección de la polio aguda, la restauración de la capacidad de las fibras para contratar y mejorar la fuerza. Terminal germinación puede generar algunas neuronas motoras significativamente ampliadas haciendo un trabajo previamente realizado por un máximo de cuatro o cinco unidades: una sola neurona motora que, una vez controladas las células musculares pueden controlar 200 células 800 a 1000. Otros mecanismos que se producen durante la fase de rehabilitación, y contribuyen a la restauración de la fuerza muscular, incluyen la hipertrofia miofibrilar de la ampliación de las fibras musculares a través del ejercicio y de la actividad y la transformación de las fibras musculares de tipo II a fibras musculares de tipo I.

Además de estos procesos fisiológicos, el cuerpo posee una serie de mecanismos de compensación para mantener la función de la presencia de parálisis residual. Estos incluyen el uso de los músculos más débiles a una mayor intensidad de lo habitual relativa a la capacidad máxima del músculo, mejorar el desarrollo de atlético previamente músculos poco utilizados, y uso de los ligamentos para la estabilidad, lo que permite una mayor movilidad.

Complicaciones

Complicaciones residuales de poliomielitis paralítica a menudo se producen tras el proceso de recuperación inicial. Paresia muscular y parálisis a veces puede dar lugar a deformidades del esqueleto, el endurecimiento de las articulaciones y la discapacidad de movimiento. Una vez que los músculos de la extremidad se vuelven flácidas, que pueden interferir con la función de otros músculos. Una manifestación típica de este problema es el pie equino. Esta deformidad se desarrolla cuando los músculos que mueven los dedos de los pies hacia abajo están trabajando, pero los que tire hacia arriba no lo son, y el pie naturalmente tiende a caer hacia el suelo. Si el problema no se trata, los tendones de Aquiles en la parte posterior del pie se retraen y los pies no pueden asumir una posición normal. Víctimas de la polio que se desarrollan pie equino no pueden caminar bien porque no pueden poner su talón en el suelo. Una situación similar puede desarrollarse si los brazos se paralizan. En algunos casos, el crecimiento de una pierna afectada por la enfermedad se hace más lenta, mientras que la otra pierna continúa creciendo normalmente. El resultado es que una pierna es más corta que la otra y la persona sale y se inclina hacia un lado, a su vez conduce a deformidades de la columna vertebral. Se pueden producir osteoporosis y aumento de la probabilidad de fracturas óseas. Una intervención para prevenir o disminuir la disparidad longitud puede ser para realizar una epifisiodesis en los cóndilos tibiales/peroné femoral proximal y distal, por lo que el crecimiento de esa extremidad se atrofia artificialmente, y por el momento de cierre de la placa epifisaria, las piernas son más iguales en longitud. Otra cirugía para volver a equilibrar agonistas/antagonistas de los desequilibrios musculares también puede ser útil. El uso prolongado de aparatos ortopédicos o sillas de ruedas puede provocar neuropatía por compresión, así como una pérdida de la función adecuada de las venas de las piernas, debido a la acumulación de sangre en las extremidades inferiores paralizados. Las complicaciones de la inmovilidad prolongada que afecta los pulmones, los riñones y el corazón son el edema pulmonar, neumonía por aspiración, infecciones de las vías urinarias, cálculos renales, íleo paralítico, miocarditis y cor pulmonale.

El síndrome post-polio

Entre el 25% y el 50% de las personas que se han recuperado de la poliomielitis paralítica en la infancia pueden desarrollar síntomas adicionales décadas después de recuperarse de la infección aguda, en particular, una nueva debilidad muscular y fatiga extrema. Esta condición se conoce como síndrome de post-polio o secuelas post-polio. Se cree que los síntomas de PPS para involucrar a un fallo de las unidades motoras de gran tamaño creados durante la fase de recuperación de la enfermedad paralítica. Contribuyen factores que aumentan el riesgo de PPS incluyen el envejecimiento con la pérdida de unidades neuronales, la presencia de una discapacidad residual permanente después de recuperarse de la enfermedad aguda, y tanto abuso y desuso de las neuronas. PPS es una enfermedad lenta y progresiva, y no hay un tratamiento específico para ello. El síndrome post-polio no es un proceso infeccioso, y las personas que sufren el síndrome de no arrojar poliovirus.

Epidemiología

<0,3 0,3 a 0,75 0,75-1,2 1,2-1,65 2,1-2,55 1,65-2,1 2,55-3 3-4 4-5 5-7,5 7,5-10> 10 Véase también: Erradicación de la poliomielitis

Aunque poco frecuente en el mundo occidental, la poliomielitis sigue siendo endémica en Asia del Sur y África, en particular Pakistán y Nigeria, respectivamente. Tras el uso generalizado de la vacuna antipoliomielítica a mediados de la década de 1950, la incidencia de la poliomielitis se redujo drásticamente en muchos países industrializados. Un esfuerzo mundial para erradicar la poliomielitis se inició en 1988, dirigida por la Organización Mundial de la Salud, UNICEF, y La Fundación Rotaria. Estos esfuerzos han reducido el número de casos diagnosticados anuales en un 99%, de un estimado de 350.000 casos en 1988 a un mínimo de 483 casos en 2001, después de lo cual se ha mantenido en un nivel de alrededor de 1.000 casos por año. En 2.012 casos se redujo a 223. La polio es una de las dos enfermedades actualmente objeto de un programa de erradicación mundial, siendo la otra enfermedad del gusano de Guinea. Hasta ahora, las únicas enfermedades totalmente erradicadas por el hombre son la viruela, lo que ocurrió en 1979, y la peste bovina en 2010. Ya se han alcanzado una serie de hitos de erradicación, y varias regiones del mundo han sido certificados libres de polio. Las Américas fueron declaradas libres de polio en 1994. En 2000 la poliomielitis fue declarado haber sido eliminado oficialmente en 37 países del Pacífico Occidental, entre ellos China y Australia. Europa fue declarado libre de polio en 2002. A partir de 2012, la poliomielitis sigue siendo endémica en sólo tres países: Nigeria, Pakistán y Afganistán, a pesar de que sigue causando epidemias en otros países cercanos, debido a la transmisión oculta o restablecido. Por ejemplo, a pesar de la erradicación de diez años antes, se confirmó un brote en China en septiembre de 2011 que implica un esfuerzo común en el vecino Pakistán. Desde enero de 2011, no se registró ningún caso de la enfermedad en la India, y por lo tanto, en febrero de 2012, el país fue tomada fuera de la lista de la OMS de países con poliomielitis endémica. Se ha informado de que, si no existen casos de polio en el país por dos años más, será declarado como un país libre de polio.

En el norte de Nigeria, un país que en ese momento era considerado provisionalmente libre de la poliomielitis, una fatwa islámica fue emitido declarando que la vacuna contra la polio era una conspiración de los Estados Unidos y las Naciones Unidas contra la fe musulmana, diciendo que las gotas fueron diseñados para esterilizar los verdaderos creyentes. Posteriormente, la polio reapareció en Nigeria y se extendió desde allí a otros países. Los trabajadores de salud que administran la vacuna contra la poliomielitis han sido blanco y asesinado por hombres armados en motocicletas en Kano.

Historia

Los efectos de la poliomielitis han sido conocidos desde la prehistoria, las pinturas egipcias y esculturas muestran a personas sanas con miembros marchitos, y los niños caminando con bastones a una edad temprana. La primera descripción clínica fue proporcionada por el médico Inglés Michael Underwood en 1789, donde se refiere a la poliomielitis como "una debilidad de las extremidades inferiores". El trabajo de los médicos Jakob Heine en 1840 y Karl Oskar Medin en 1890 se llevó a ser conocida como enfermedad de Heine-Medin. La enfermedad más tarde fue llamado parálisis infantil, sobre la base de su propensión a afectar a los niños.

Antes del siglo 20, las infecciones de polio se ven raramente en niños antes de los seis meses de edad, la mayoría de los casos ocurren en niños de seis meses a cuatro años de edad. Las maduras saneamiento de las veces resultó en una constante exposición al virus, lo que mejora una inmunidad natural dentro de la población. En los países desarrollados durante finales de los 19 y principios de siglo 20, se hicieron mejoras en el saneamiento de la comunidad, incluyendo una mejor eliminación de aguas residuales y suministro de agua potable. Estos cambios aumentaron drásticamente la proporción de niños y adultos en situación de riesgo de infección por polio paralítica, reduciendo la exposición de los niños y la inmunidad a la enfermedad.

Las pequeñas localizadas epidemias de poliomielitis paralítica comenzaron a aparecer en Europa y los Estados Unidos alrededor de 1900. Los brotes alcanzan proporciones de pandemia en Europa, Norteamérica, Australia y Nueva Zelanda durante la primera mitad del siglo 20. En 1950 la edad pico de incidencia de la poliomielitis paralítica en los Estados Unidos se había desplazado desde bebés hasta niños de cinco a nueve años, cuando el riesgo de la parálisis es mayor, alrededor de un tercio de los casos se registraron en personas de más de 15 años de edad. En consecuencia, la tasa de parálisis y la muerte debido a la infección de la polio también aumentó durante este tiempo. En los Estados Unidos, la epidemia de la polio 1952 se convirtió en el peor brote en la historia del país. De los casi 58.000 casos registrados ese año 3145 murió y 21.269 se quedaron con leve a incapacitante parálisis. Medicina intensiva tiene su origen en la lucha contra la polio. La mayoría de los hospitales en la década de 1950 tenían un acceso limitado a los pulmones de acero para los pacientes que no pueden respirar sin asistencia mecánica. Centros respiratorios destinados a ayudar a los pacientes más graves contra la poliomielitis, primero establecido en 1952 en el Hospital Blegdam de Copenhague danés anestesiólogo Björn Ibsen, fueron los precursores de las unidades de cuidados intensivos posteriores.

Las epidemias de polio cambiar no sólo la vida de los que sobrevivieron, sino que también afectan los cambios culturales profundos; base estimulando las campañas de recaudación de fondos que revolucionarían la filantropía médica, y dar lugar al moderno campo de la terapia de rehabilitación. Como uno de los mayores grupos de discapacidad en el mundo, los sobrevivientes de polio también ayudaron a impulsar el movimiento moderno de los derechos de los discapacitados a través de campañas para los derechos sociales y civiles de las personas con discapacidad. La Organización Mundial de la Salud estima que hay 10 a 20 millones sobrevivientes de la poliomielitis en todo el mundo. En 1977 había 254.000 personas que viven en los Estados Unidos que había sido paralizado por la polio. Según los médicos y grupos de apoyo locales polio, unos 40.000 sobrevivientes de polio con diversos grados de parálisis viven en Alemania, 30.000 en Japón, 24.000 en Francia, 16.000 en Australia, 12.000 en Canadá y 12.000 en el Reino Unido. Muchas personas notables han sobrevivido crédito polio y muchas veces la inmovilidad prolongada y parálisis residual asociado con la polio como una fuerza impulsora en sus vidas y carreras.

La enfermedad fue muy bien publicitado durante las epidemias de polio de la década de 1950, con una amplia cobertura mediática de los avances científicos que puedan conducir a una cura. Por lo tanto, los científicos que trabajan en la poliomielitis se convirtió en uno de los más famosos del siglo. Quince científicos y dos laicos que hicieron importantes contribuciones al conocimiento y tratamiento de la poliomielitis son honrados por la Polio Hall of Fame, el cual fue inaugurado en 1957 en el Instituto Roosevelt Warm Springs durante Rehabilitación en Warm Springs, Georgia, EE.UU.. En 2008 se agregaron cuatro organizaciones para el Salón de la Fama.