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La cetosis es un estado de los niveles elevados de cuerpos cetónicos en el organismo. Casi siempre es generalizada en todo el cuerpo, con hipercetonemia, es decir, un nivel elevado de cuerpos cetónicos en la sangre. Los cuerpos cetónicos se forman por la cetogénesis cuando las reservas de glucógeno del hígado se agotan. Los cuerpos cetónicos acetoacetato y hidroxibutirato se utilizan para producir energía.

Las vías metabólicas

Cuando las reservas de glucógeno no están disponibles en las células, la grasa se escinde para proporcionar 3 cadenas de ácidos grasos y 1 molécula de glicerol en un proceso conocido como lipólisis. La mayor parte del cuerpo es capaz de utilizar los ácidos grasos como fuente alternativa de energía en un proceso llamado beta-oxidación. Uno de los productos de la beta-oxidación es acetil-CoA, que se puede utilizar más en el ciclo del ácido cítrico. Durante el ayuno o inanición prolongada, acetil-CoA en el hígado se utiliza para producir cuerpos cetónicos en lugar, lo que lleva a un estado de cetosis.

Durante el hambre o una sesión larga de entrenamiento físico, el cuerpo comienza a utilizar los ácidos grasos en lugar de glucosa. El cerebro no puede utilizar los ácidos grasos de cadena larga para la energía, ya que son completamente unida a la albúmina y no pueden cruzar la barrera sangre-cerebro. No todos los ácidos grasos de cadena media están unidos a la albúmina. Los ácidos grasos de cadena media no unidos son solubles en la sangre y pueden cruzar la barrera sangre-cerebro. Los cuerpos cetónicos producidos en el hígado también pueden cruzar la barrera sangre-cerebro. En el cerebro, estos cuerpos cetónicos se incorporan luego en acetil-CoA y se utilizan en el ciclo del ácido cítrico.

El cuerpo acetoacetato de cetona se descarboxilan lentamente en acetona, un compuesto volátil que se metaboliza tanto como fuente de energía y se pierde en la respiración y la orina.

La cetoacidosis

Los cuerpos cetónicos son ácidos, pero la homeostasis ácido-base en la sangre se mantiene normalmente a través de tampón bicarbonato, la compensación respiratoria para variar la cantidad de CO2 en la sangre, la absorción de iones de hidrógeno por las proteínas de los tejidos y el hueso, y la compensación mediante el aumento de la excreción renal de fosfato de dihidrógeno y los iones de amonio. Exceso prolongado de cuerpos cetónicos puede abrumar a los mecanismos de compensación normales, lo que lleva a la acidosis si el pH sanguíneo cae por debajo de 7,35.

Hay dos causas principales de cetoacidosis:

  • Por lo general, la cetoacidosis es la cetoacidosis diabética, que resulta del aumento de metabolismo de las grasas debido a la falta de insulina. Se asocia principalmente con la diabetes tipo I, y puede resultar en un coma diabético si se deja sin tratar.
  • Cetoacidosis alcohólica se presenta con poca frecuencia, pero puede ocurrir con la intoxicación alcohólica aguda, con mayor frecuencia después de una borrachera en los alcohólicos con enfermedad hepática aguda o crónica o trastornos pancreáticos. Cetoacidosis alcohólica es más frecuente siguiente metanol o etilenglicol intoxicación que tras la intoxicación con etanol no contaminada.

A acidosis leve puede resultar de ayuno prolongado o cuando se sigue una dieta cetogénica o una dieta muy baja en calorías.

Dieta

Si la dieta se cambia de una que sea alta en carbohidratos para que no ofrece suficientes carbohidratos para reponer las reservas de glucógeno, el cuerpo pasa por una serie de etapas para entrar en cetosis. Durante las etapas iniciales de este proceso, los niveles de glucosa en sangre se mantienen a través de la gluconeogénesis y el cerebro adulto no se quema cetonas. Sin embargo, el cerebro hace uso inmediato de cetonas para la síntesis de lípidos en el cerebro. Después de aproximadamente 48 horas de este proceso, el cerebro comienza a quemar cetonas con el fin de utilizar más directamente la energía a partir de las reservas de grasa que se están dependían, y para reservar la glucosa sólo por sus necesidades absolutos, evitando así el agotamiento de las proteínas del cuerpo almacenar en los músculos.

La cetosis es inducida deliberadamente mediante el uso de una dieta cetogénica como una intervención médica en casos de epilepsia intratable. Otros usos de las dietas bajas en hidratos de carbono siguen siendo controvertidas.

Diagnóstico

Si la cetosis se lleva a cabo se puede comprobar mediante el uso de tiras reactivas de orina especiales como Ketostix. Las tiras tienen una pequeña almohadilla en el extremo que se sumerge en una muestra de orina fresca. En cuestión de segundos, la tira cambia de color que indica el nivel de cuerpos cetónicos detectado, que refleja el grado de cetonuria, que, a su vez, puede ser usado para dar una estimación aproximada del nivel de hipercetonemia en el cuerpo. Alternativamente, algunos productos dirigidos a los diabéticos tales como el Abbott Precision Xtra o la Nova Max se pueden utilizar para tomar una muestra de sangre y medir directamente los niveles de cuerpos cetónicos. Valores de referencia de suero normal de los cuerpos cetónicos son 0,5-3,0 mg/dl, lo que equivale a 0,05-0,29 mmol/L.

Además, cuando el cuerpo está en cetosis, la propia respiración puede oler de acetona. Esto se debe a la descomposición de las de ácido acetoacético en acetona y dióxido de carbono que es exhalado por los pulmones. Algunos encuentran la ofensiva olor. La acetona es el mismo producto químico responsable del olor de removedor de esmalte de uñas y algunos disolventes de pintura.

Controversia

Algunos médicos consideran que restringir la dieta de todos los hidratos de carbono como insalubres y peligrosas. Sin embargo, no es necesario eliminar por completo todos los carbohidratos de la dieta con el fin de alcanzar un estado de cetosis. Otros médicos consideran cetosis como un proceso bioquímico seguro que se produce durante el estado de quemar grasa. Cetogénesis puede ocurrir únicamente desde el subproducto de la degradación de la grasa: acetil-CoA. La cetosis, que se acompaña de la gluconeogénesis, es el estado específico al que se refieren algunos clínicos. Sin embargo, es poco probable que una persona normal funcionamiento para alcanzar los niveles que ponen en peligro la vida de la cetosis, que se define como los niveles séricos de beta-hidroxibutirato por encima de 15 milimolar en comparación con las dietas cetogénicas entre los no diabéticos que "rara vez se ejecutan los niveles de B-OHB suero por encima de 3 mM." Esto se evita con la secreción basal de insulina pancreática adecuada. Las personas que no son capaces de secretar insulina basal, como los diabéticos tipo I y largo plazo diabéticos tipo II, son susceptibles de entrar en un nivel peligroso de cetosis, provocando un estado de coma eventual que requiere tratamiento médico de emergencia.

Las conclusiones anti-cetosis han sido impugnados por el número de médicos y defensores de las dietas bajas en hidratos de carbono, que se disputan las afirmaciones de que el cuerpo tiene una preferencia por la glucosa y que hay peligros asociados con la cetosis. Debido a la experiencia de los exploradores del Ártico como Vilhjalmur Stefansson que adoptaron dietas nativos inuit, que derivan en un 90% de la energía a partir de grasas y proteínas, muchos han sostenido el pueblo inuit, como ejemplo de una cultura que ha vivido durante miles de años en una dieta cetogénica. Por el contrario, se especuló por Nick Lane, que el Inuit puede tener una predisposición genética que les permite comer una dieta cetogénica y permanecer sano. De acuerdo con este punto de vista, dicha adaptación evolutiva habría sido causado por estrés ambiental. Esta especulación es compatible, sin embargo, a la luz de los muchos exploradores del Ártico, incluyendo John Rae, Fridtjof Nansen y Frederick Schwatka, que adaptó a las dietas cetogénicas nativos, sin efectos adversos. Note especialmente Schwatka, quien comentó específicamente que después de un 2 - periodo de adaptación a la dieta cetogénica de los pueblos originarios a 3 semanas de duración que pudo "viajes prolongados trineo", incluyendo el viaje en trineo más larga de la historia, confiando únicamente en la dieta de los esquimales sin dificultad. Por otra parte, en una revisión exhaustiva de la evidencia antropológica y nutricional recogido en 229 sociedades de cazadores-recolectores se encontró que: "La mayoría de las sociedades de cazadores-recolectores a nivel mundial derivados> 50% de la subsistencia de los alimentos de origen animal, mientras que sólo el 14% de estos sociedades derivan> 50% de la subsistencia de los alimentos vegetales se reunieron ", lo que sugiere que la capacidad de prosperar en las dietas cetogénicas es generalizada y no limitado a cualquier predisposición genética particular. Si bien se cree que la ingesta de hidratos de carbono después del ejercicio es la forma más eficaz de la sustitución de las reservas de glucógeno agotados, los estudios han demostrado que, después de un período de 2-4 semanas de adaptación, resistencia física no se ve afectada por la cetosis, siempre y cuando la dieta contiene alta cantidades de grasa. Parece apropiado que algunos médicos se refieren a este período de ceto-adaptación como la "Schwatka imperativo" en honor al explorador que se identificó por primera vez el período de transición de la glucosa-adaptación a ceto-adaptación.

Medicina veterinaria

En el ganado lechero, la cetosis es una enfermedad común que ocurre generalmente durante las primeras semanas después de dar a luz a un becerro. La cetosis es en estos casos a veces se denomina acetonemia. Un estudio de 2011 reveló que si la cetosis se desarrolla o no depende de los lípidos de una vaca utiliza para crear la grasa de mantequilla. Los animales propensos a la cetosis movilizar los ácidos grasos del tejido adiposo, mientras que los animales robustos crean ácidos grasos de fosfatidilcolina sangre. Los animales sanos pueden ser reconocidos por los altos niveles de glicerofosfocolina la leche y los bajos niveles de fosfocolina leche.

En las ovejas, la cetosis, evidenciado por hipercetonemia con beta-hidroxibutirato en sangre durante 0,7 mmol/L, se produce en la toxemia del embarazo. Esto puede desarrollarse al final del embarazo en ovejas que llevan fetos múltiples, y se asocia con las considerables demandas de glucosa de los conceptuses. En los rumiantes, porque la mayoría de glucosa en el tracto digestivo es metabolizada por organismos del rumen, la glucosa debe ser suministrada por la gluconeogénesis, para el cual propionato es normalmente el principal sustrato en ovejas, con otros sustratos gluconeogénicos aumentando en importancia cuando la demanda es alta la glucosa o propionato se limita . Toxemia del embarazo es más probable que ocurra al final del embarazo debido a un crecimiento más fetal se produce en las últimas semanas de gestación, ya que puede ser provocada por la insuficiente ingesta de energía de alimentación, lo que exige la dependencia de la hidrólisis de los triglicéridos almacenados, con el resto de glicerol se utiliza en la gluconeogénesis y la restos de ácidos grasos estar sujetos a la oxidación, la producción de cuerpos cetónicos. Entre las ovejas con toxemia de embarazo, beta-hidroxibutirato en sangre tiende a ser mayor en los que mueren que en los supervivientes. Recuperación del sistema puede ocurrir con el parto natural, cesárea o aborto inducido. La prevención es más eficaz que el tratamiento de las etapas avanzadas de la cetosis ovina.