Potencial de acción cardíaco, Fases del potencial de acción cardíaco, Período refractario, Canales, Automaticidad, Enlaces externos

Al igual que en otras células, el potencial de acción cardiaco es un evento de corta duración en el que la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de cada célula cardíaca se eleva y desciende siguiendo una trayectoria constante.

El potencial de acción cardíaco difiere significativamente en diferentes porciones del corazón. El corazón es proporcionado por un sistema de excitación especial y un sistema contráctil necesaria para llevar a cabo su función.

Esta diferenciación de los potenciales de acción permite que las diferentes características eléctricas de los diferentes porciones del corazón. Por ejemplo, el sistema de excitación especializada del corazón tiene la propiedad especial de despolarizante sin ninguna influencia externa con un aumento lento, positivo en voltaje a través de la membrana de la célula que se produce entre el final de un potencial de acción y el comienzo del siguiente potencial de acción. Este aumento en el potencial de membrana típicamente permite que el potencial de la membrana para alcanzar el potencial umbral en el que se dispara el siguiente potencial de acción. Por lo tanto, el potencial de marcapasos es lo que impulsa la cocción rítmica auto-generado. Esto se conoce como la automaticidad del músculo cardiaco.

Potenciales marcapasos son despedidos por el nodo sinusal, sino también por el otro foco. Sin embargo, los últimos han disparar frecuencias más lentas que la SAN de. Al otro intento de focos de fuego en su tasa intrínseca, no pueden porque han sido dados de alta por el impluse eléctrica anterior procedente de la SAN antes de alcanzar su umbral de potencial de marcapasos. Esto se llama "supresión Overdrive". Tasa de dependencia del potencial de acción es una propiedad fundamental de las células cardíacas. Esto es importante para el intervalo QT, medido desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Este intervalo debe ser corregida para el QTc ritmo cardíaco. A QTc, el síndrome de QT largo prolongado inducido por drogas o enfermedades congénitas o adquiridas, aumenta la posibilidad de desarrollar arritmias ventriculares graves y muerte súbita veces.

La actividad eléctrica de los tejidos especializados excitatorios no es aparente en el electrocardiograma de superficie. Esto es debido a la relativamente pequeña duración de tiempo. No es posible, por ejemplo para ver en el ECG de la actividad del nodo sinusal, pero las aurículas miocardio contracción resultante es aparente cuando una ola: la onda P. La actividad eléctrica del sistema de conducción puede ser visto en el ECG.

Los potenciales de acción se generan por el movimiento de iones a través de los canales iónicos transmembrana en las células cardíacas.

El músculo cardiaco tiene algunas similitudes con el músculo esquelético, así como diferencias importantes. Al igual que los miocitos esqueléticos, un miocito cardiaco dado tiene un potencial de membrana negativo cuando está en reposo. Dentro de la célula, K es el principal catión, y fosfato y las bases conjugadas de ácidos orgánicos son los aniones dominantes. Fuera de la celda, Na y Cl-predominan. Una diferencia notable entre los miocitos esqueléticos y cardíacos es cómo cada eleva la myoplasmic Ca2 para inducir la contracción. Cuando el músculo esquelético se estimula por motoras somáticas axones, afluencia de Na despolariza rápidamente el miocito esquelético y desencadena la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. En los miocitos cardíacos, la liberación de Ca2 del retículo sarcoplásmico es inducida por Ca 2 afluencia en la célula a través de los canales de calcio dependientes del voltaje en el sarcolema. Este fenómeno se llama liberación de calcio inducida por calcio y aumenta el Ca2 libre myoplasmic concentración que produce la contracción del músculo. En ambos tipos de músculo, después de un retraso, vuelven a abrir los canales de potasio y el flujo resultante de K fuera de la célula provoca la repolarización para el estado de reposo. Los canales de calcio dependientes del voltaje en el sarcolema cardíaco generalmente se desencadenan por una afluencia de sodio durante el "0" fase del potencial de acción. El músculo cardíaco es un sincitio en el que las células del músculo cardíaco están tan estrechamente unidos que cuando una de estas células se excita los diferenciales de potenciales de acción a todos ellos.

Tenga en cuenta que existen importantes diferencias fisiológicas entre las células excitadoras y las células musculares; las diferencias específicas en los canales iónicos y mecanismos de polarización dan lugar a las propiedades únicas de las células excitatorias, lo más importante de la despolarización espontánea necesaria para la actividad SAN marcapasos.

Fases del potencial de acción cardíaco

El modelo estándar utilizado para entender el potencial de acción cardiaco es el potencial de acción de los miocitos del ventrículo. El potencial de acción tiene 5 fases.

Fase 4

Fase 4 es el potencial de membrana en reposo, y describe el potencial de la membrana cuando no se está estimulando la célula. Así que en el modelo estándar de miocitos esta fase será una línea horizontal. Esto es lo que ocurre en el 99% de las células cardíacas que son células contráctiles. El potencial de membrana en reposo es causada por la diferencia en las concentraciones y las conductancias iónicas a través de la membrana celular durante la fase 4 del potencial de acción. El potencial de membrana en reposo normal en el miocardio ventricular es de aproximadamente -85 a -95 mV. Este potencial se determina por la permeabilidad selectiva de la membrana celular a varios iones. La membrana es más permeable al K y relativamente impermeable a otros iones. Por consiguiente, el potencial de membrana en reposo está dominado por el K potencial de equilibrio de acuerdo con el gradiente de K a través de la membrana celular. El potencial de membrana se puede calcular usando la ecuación de tensión de Goldman-Hodgkin-Katz. El mantenimiento de este gradiente eléctrico es debido a varias bombas de iones y los mecanismos de cambio, incluyendo el +K bomba de Na de intercambio iónico, la Na +Ca2 intercambiador actual y el IK1 dentro rectificar corriente de K . I es el símbolo de una corriente eléctrica.

Sin embargo, la fase 4 también es especial y muy importante ya que todas las células cardíacas que pertenecen al sistema de excitación tiene una fase inestable 4 - es el potencial marcapasos. Todos pueden disparar un impulso eléctrico que el SAN hace. Por lo tanto, en estas células, la fase 4 es como la imagen 2 muestra: lentamente la membrana se despolariza hasta llegar a un potencial de umbral o hasta que despolariza por un impulso eléctrico procedente de otra celda. La razón de este potencial marcapasos es un aumento de la corriente de entrada de sodio, principalmente, a través de unos canales dependientes de voltaje, sino también un aumento de la corriente de Ca2 hacia el interior y una lenta disminución de K corriente hacia el exterior. Estos canales de Na , en las células marcapasos cardíacos, tienen un comportamiento en particular porque, contrariamente a lo que suele ocurrir en otras células, que se abren cuando la tensión es más negativo, inmediatamente después del final de un potencial de acción anterior. Se les llama por este motivo "canales divertidos".

Las pequeñas fibras de Purkinje por lo general no despolarizan espontáneamente simplemente porque, antes de alcanzar el potencial umbral, que son despolariza por un impulso procedente de la SAN: su potencial marcapasos es suprimida por la tasa más rápida del marcapasos del nodo sinusal. SAN fase 4 despolariza espontáneamente más rápido que todas las otras células cardiacas, así, que lleva el ritmo cardiaco y mantiene una jerarquía. Sin embargo, en algunas circunstancias que pueden despolarizar y originar un latido prematuro auricular o ventricular. Un ejemplo de la contracción ventricular prematura y sin patología es el síndrome del corazón atlético clásico: la formación sostenida induce una adaptación cardíaca de una manera que en reposo, la tasa de SAN es más lento y da tiempo para algunas células ventriculares para alcanzar espontáneamente el potencial umbral y despolarizar. Normalmente, estas personas tendrán latidos prematuros en reposo que desaparecen a altas frecuencias SAN.

Fase 4 se asocia con la diástole del corazón por lo que se llama la despolarización diastólica. Estas células cardíacas se activan automáticamente. A pesar de que reciben alguna entrada del sistema nervioso autónomo que necesitan ningún estímulo para disparar. Es la duración de esta despolarización diastólica lento que controla el cronotropismo cardiaca. También es importante señalar que la modulación de la tasa de SAN cardíaca por el sistema nervioso autónomo también actúa en esta fase. Estímulos simpáticos inducen la aceleración de la tasa mediante el aumento de la pendiente de la fase de marcapasos, mientras que la activación parasimpática ejerce la acción opuesta.

Fase 0

Una vez que la célula es estimulada eléctricamente, comienza una secuencia de acciones que implican la afluencia y flujo de salida de cationes y aniones que juntos producen el potencial de acción de la célula. Fase 0 es la fase de despolarización rápida. Los potenciales de acción son todos-o-ninguno señales, ya que o bien se producen completamente o que no se producen en absoluto.

La pendiente de la fase 0 representa la tasa máxima de cambio potencial y se conoce como dV/dtmax. Su comportamiento es diferente en las células del corazón contráctiles y marcapasos.

En las células del músculo del corazón, esta pendiente es directamente proporcional a la corriente iónica neta. Esta fase es debido a la apertura de los canales rápidos de Na que causan un rápido aumento de la conductancia de la membrana de Na y por lo tanto una rápida afluencia de iones Na en la célula; una corriente de Na . La capacidad de la célula para abrir los canales rápidos de Na durante la fase 0 se relaciona con el potencial de la membrana en el momento de la excitación. Si el potencial de membrana se encuentra en su línea de base, todos los canales de Na rápidas están cerradas, y la excitación se abrirán a todos ellos, causando una gran afluencia de iones Na . Si, sin embargo, el potencial de membrana es menos negativo, algunos de los canales rápidos de Na estarán en un estado inactivado insensible a la apertura, lo que causa una menor respuesta a la excitación de la membrana celular y una Vmax inferior. Por esta razón, si el potencial de membrana en reposo se vuelve demasiado positivo, la célula puede no ser excitables, y la conducción a través del corazón se puede retrasar, lo que aumenta el riesgo de arritmias.

En las células marcapasos del corazón, la fase 0 depende de la activación de los canales de calcio de tipo L en lugar de la Na rápido actuales. Por esta razón, esta pendiente es más lenta.

Fase 1

La fase 1 del potencial de acción del miocito se produce con la inactivación de los canales de Na rápido. La corriente transitoria neto hacia el exterior haciendo que la pequeña desviación hacia abajo del potencial de acción es debido al movimiento de K y Cl-, realizado por el Ito1 y Ito2 corrientes, respectivamente. En particular, la Ito1 contribuye a la "primera" de algunos cardiomiocitos ventriculares potenciales de acción.

Se ha sugerido que el movimiento de iones Cl-a través de la membrana celular durante la fase I es como resultado del cambio en el potencial de membrana, de salida de K , y no es un factor que contribuye a la repolarización inicial.

En las células marcapasos cardiacos esta fase se debe a una rápida salida de K y el cierre de los canales de tipo L de Ca2 .

Fase 2

Esta fase de "meseta" del potencial de acción cardíaco, es sostenida por un equilibrio entre el movimiento hacia dentro de Ca2 a través de los canales de calcio de tipo L y el movimiento hacia el exterior de K a través de los canales de potasio rectificadora retardada lenta, conocimientos indígenas. El intercambiador sodio-calcio actual, Ina, Ca y el sodio/potasio bomba actual, Ina, K también desempeñan papeles de menor importancia durante la fase 2 - Sostiene la contracción muscular.

Fase 3

Durante la fase 3 del potencial de acción, los canales de Ca2 de tipo L cercanos, mientras que los canales lentos retraso rectificador de K son aún posibles. Esto garantiza unos canales neto corriente hacia el exterior, lo que corresponde a un cambio negativo en el potencial de membrana, lo que permite más tipos de K se abran. Se trata principalmente de los canales rápidos de retraso rectificador de K y el K rectificadores de corriente, IK1. Esta red hacia el exterior, de corriente positiva hace que la célula a repolarize. Los canales de K rectificadores retardados se cierran cuando el potencial de membrana se restaura a aproximadamente -80 a -85 mV, mientras IK1 sigue realizando a lo largo de la fase 4, que contribuye a establecer el potencial de membrana en reposo.

Período refractario

Desde el comienzo de la fase 0 hasta casi el final de la fase 2, cada celda está en un período refractario absoluto, durante el cual es imposible para evocar otro potencial de acción, seguido, hasta la fase 4, por un período refractario relativo, durante el cual un fuerte de lo normal se requiere estímulo. Estos dos períodos refractarios son causados por los cambios en el estado de las moléculas de los canales de sodio y potasio. Cuando se cierra después de un potencial de acción, los canales de sodio entran en un estado "inactivada", en el que no se pueden abrir independientemente del potencial de membrana-esto da lugar a el periodo refractario absoluto. Incluso después de un número suficiente de canales de sodio han hecho la transición de nuevo a su estado de reposo, es frecuente que una fracción de los canales de potasio permanece abierta, por lo que es difícil pero posible para el potencial de membrana para despolarizar, y dando lugar de este modo al período refractario relativo.

Canales

Como se explicó anteriormente, potencial de acción es debido al movimiento de iones hacia adentro y hacia afuera de la célula. Esta corriente de iones que pasa a través de los llamados canales de iones. Cada ión tiene su canal o canales específicos. Por otra parte, cada canal tiene puertas que se abren y cierran bajo múltiples factores desencadenantes. Estos canales son proteínas compuestas por varias subunidades y bajo un estímulo estas subunidades abrir una puerta de la creación de un canal acuoso, que permite el movimiento rápido de iones a través de él. Sin movimiento de este medio acuoso de iones sería lento, atravesando la bicapa lipídica de membrana celular.

Estos canales son selectivos para iones por lo que no son Na , K , Ca2 , Cl-canales, entre otros. Y cada ion puede tener algunos canales diferentes que se utilizan en diferentes situaciones. La mayoría de ellos están controlados por el potencial de membrana y son los llamados canales iónicos dependientes de voltaje. Otros, son los canales activados por ligando lo que significa que necesitan la presencia de un ligando químico para abrir su puerta.

Canales iónicos activados por voltaje tienen sensores de voltaje transmembrana. Canales por ligando tienen receptores donde el ligando será obligado a dar rienda suelta a una acción. Todo está regulado por los genes. La mayoría de estos mecanismos aún están bajo investigación y pertenecen a la biología molecular. La complejidad de este tema es enorme y aquí no es el lugar adecuado para hablar de ello. Como ejemplo de ello se muestra una tabla con las principales corrientes iónicas sus proteínas de subunidades, algunos de sus genes dominantes y el potencial de la fase de acción en el que actúan.

Canales divertidos

Células excitatorias tienen los llamados canales de marcapasos de los canales de la familia de HCN, activados por hiperpolarización, canales de nucleótidos cíclicos-dependientes. Estos canales de cationes poco selectivos conducen más actual como el potencial de membrana se hace más negativo o hiperpolarizado. Llevan a cabo potasio y los iones de sodio. La actividad de estos canales en las células SAN hace que el potencial de membrana para convertirse lentamente más positiva. Son los denominados canales "cómico" y son responsables de la 4 fase de despolarización diastólica.

El rápido canal de Na

Los canales rápidos de sodio dependientes de voltaje y tienen un papel muy importante en el potencial de acción cardiaco como se explicó anteriormente. estos canales tienen tres funciones principales: permiten Na para entrar, mantenerse K de salir y evitar Ca2 de quedarse atascado en el canal y la interferencia con Na permeabilidad.

Los canales de potasio

Hay dos tipos principales de los canales de K , pero todos tienen una función básica común: la creación de una transmembrana "fuga" de los iones de potasio. Esta fuga es la causa de una hiperpolarización.

Los canales dependientes de voltaje se activan por una específica el cambio de voltaje de despolarización. Se encuentran principalmente en el interior de la membrana celular.

Los canales de perfeccionamiento activo rectificador son cerrada por los nucleótidos y proteínas G, entre otros, y la mayoría de ellos se encuentran fuera de la membrana celular.

Los canales de calcio

Dos canales de calcio dependientes de voltaje juegan un papel crítico en la electro-fisiología del músculo cardíaco: los canales de calcio de tipo L y los canales de calcio tipo T canales de calcio dependientes del voltaje.

Estos canales responden de manera diferente a los cambios de voltaje a través de la membrana: canales de tipo L responden al aumento de los potenciales de membrana, se abren más lentamente, y permanecen abiertos durante más tiempo que los canales de tipo T.

Debido a estas propiedades, los canales de tipo L son importantes en el mantenimiento de un potencial de acción, mientras que los canales de tipo T son importantes en la iniciación de ellos.

Debido a sus cinética rápida, canales de tipo T se encuentran comúnmente en las células sometidas a comportamiento eléctrico rítmica. Por ejemplo, los canales de tipo T se encuentran comúnmente en algunos cuerpos celulares de las neuronas involucradas en la actividad rítmica, como caminar y respirar. Estos canales de calcio de tipo T también se encuentran en las células marcapasos, el nodo sinoauricular y el nodo auriculoventricular.

Automaticidad

En la fisiología del corazón, la automaticidad es la capacidad de las células cardíacas para despolarizar espontáneamente, es decir, sin estimulación eléctrica externa desde el sistema nervioso. Esta despolarización espontánea es debido a la fase especial 4 como se describe anteriormente. Automaticidad es controlada por el nodo sinoauricular, la denominada "marcapasos del corazón". Las anomalías en la automaticidad pueden dar lugar a trastornos del ritmo. Las células que pueden someterse a la despolarización espontánea más rápida son las células marcapasos cardiacos primarios, y ajusta el ritmo cardíaco. Por lo general, estas células pertenecen a la SAN. La actividad eléctrica que se origina en la SAN se propaga al resto del corazón a través de la red de His-Purkinje, la vía más rápida conducción. Este es el sistema de conducción eléctrica del corazón. Toda esta red funciona como marcapasos latentes y tienen la posibilidad de tomar el control del ritmo si el SAN no, pero a un ritmo más lento. Lo hacen en un orden jerárquico: nodo AV - His - las células de Purkinje.

Reglamento por el sistema nervioso autónomo

La tasa de despolarización y la duración del potencial de acción en células marcapasos se ve afectada por la actividad del sistema nervioso autónomo. La acetilcolina se une a los receptores M2 y, a través de la? subunidad de una proteína G, abrir un conjunto especial de los canales de potasio. El aumento resultante en el eflujo de potasio que hiperpolariza la célula y el potencial de reposo es inferior. Por lo tanto, la fase 4 lleva más tiempo alcanzar la tensión de umbral. Al mismo tiempo contrarresta la reducción típica de K permeabilidad en la fase 4 - Además, la activación de los receptores M2 disminuye cAMP en las células y esto ralentiza la apertura de Na y Ca 2 canales "L" . El resultado es una disminución en la tasa de disparo.

Por el contrario, la estimulación simpática a través de receptores 1 resulta en un aumento en los niveles de AMPc que facilita la apertura de los canales de calcio que aumenta la tasa de la despolarización.

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