Estado postictal, Síntomas, Causas, Tratamientos, Conclusión

El estado postictal es el estado alterado de conciencia que una persona entra después de experimentar un ataque. Por lo general dura entre 5 y 30 minutos, pero a veces más tiempo en el caso de convulsiones severas más grandes o más y se caracteriza por somnolencia, confusión, náuseas, hipertensión, dolor de cabeza o migraña y otros síntomas de desorientación. Además, la aparición de este período suele ir acompañada de amnesia u otros defectos de memoria. Es durante este período que el cerebro se recupere del trauma de la convulsión.

Mientras que el período postictal se considera que es el período poco después de una convulsión donde el cerebro todavía se está recuperando de la convulsión, el período ictal se considera que es la propia convulsión, y el período interictal ser el período de entre convulsiones, cuando la actividad cerebral es más normal.

Síntomas

Jerome Engel define el estado postictal como "manifestaciones de alteraciones reversibles convulsiones inducidas en la función neuronal, pero no la estructura." Después de un ataque es común experimentar sentimientos de agotamiento, tanto mentales como físicas, que pueden durar uno o dos días. Los pacientes queja más común después de una convulsión es la incapacidad para pensar con claridad, concretamente "falta de atención y concentración, mala memoria a corto plazo, disminución de las habilidades verbales e interactiva, y una variedad de defectos cognitivos específicos a los individuos." Este conjunto de síntomas se conoce como el estado post ictal, postictal aunque la palabra no significa nada más que "después de la toma".

Migrañas postictal son una queja importante entre los pacientes con epilepsia, y pueden tener una variedad de etiologías. Una posible causa de estas migrañas es la presión intracraneal alta resultante de edema cerebral post ictal. A veces, los pacientes pueden no ser conscientes de que tenían una convulsión, y la migraña característica es su única pista. La depresión también es muy común después de una convulsión.

Otros síntomas asociados con el estado postictal son menos comunes. Parálisis de Todd es una pérdida temporal de la función regional en cualquier región acaba de sufrir la incautación, y su manifestación depende del lugar donde se encontraba el ataque. La pérdida de la función motora es la más común, y puede variar desde debilidad hasta parálisis completa. Alrededor del 6% de los pacientes con crisis tónico-clónicas experimentó TP después, con la pérdida de la función motora a veces acompañado de entumecimiento temporal, ceguera o sordera. TP también puede causar amnesia anterógrada si el ataque incluyó el hipocampo bilateral y afasia si los ataques comenzaron en el hemisferio del lenguaje dominante. Generalmente, los síntomas duran alrededor de 15 horas, pero puede durar hasta 36 horas, y el clínico debe resolver si la pérdida de la función motora se debe a TP o isquemia.

Psicosis postictal es una rara pero grave complicación siguientes ataques, que se caracteriza por alucinaciones auditivas y visuales, delirios, paranoia, cambios afectivos y agresión. Tras la conclusión de la convulsión, el paciente siente la confusión típica y el letargo del estado postictal, y luego se recupera poco a poco a un estado normal. Esto se llama la fase lúcido. En pacientes que experimentan PP, la fase lúcida por lo general dura entre 2 horas y una semana antes de la psicosis establece pulg En aproximadamente 12-50% de los pacientes con convulsiones, la fase lúcida es seguido por un período de la psicosis que pueden durar durante 12 horas a más de 3 meses. Esta psicosis es tratable con fármacos antipsicóticos estándar, y se detiene cuando el paciente ya no experimenta convulsiones.

Bliss postictal también se informó siguientes convulsiones. Esto ha sido descrito como una sensación muy feliz asociado con la aparición de amnesia.

Algunos de estos síntomas postictales casi siempre están presentes durante un período de unas pocas horas hasta un día o dos. De hecho, la confusión y la falta de capacidad de respuesta después de una convulsión es tan común y espera que si un paciente no muestra estos síntomas después de un ataque, que puede ser una señal para los clínicos que el evento puede no ser un ataque real en absoluto. Por lo general, estos ataques son falsas vez relacionados con síncope o tener un origen psicógeno. El estado postictal también puede ser útil para el médico para determinar el foco de la convulsión. Disminución de la memoria verbal tiende a resultar de un ataque en el hemisferio dominante, mientras que las convulsiones en el hemisferio no dominante tienden a manifestarse con una disminución de la memoria visual. Imposibilidad de leer sugiere focos epilépticos en las áreas del lenguaje del hemisferio discurso dominante, y "después de una convulsión eventos semivoluntary tan mundanas como limpiarse la nariz tiende a hacerse con la mano ipsilateral al foco epiléptico."

Causas

Si bien podría parecer que las neuronas se convierten en "agotado" después de la cocción casi constante involucrado en una convulsión, la capacidad de la neurona para llevar a un potencial de acción después de un ataque no se reduce. Las neuronas del cerebro se activan normalmente cuando estimulados, incluso después de largos períodos de estado de mal epiléptico. Por otra parte, el gradiente de sodio que permite que el axón potencial de ser propagado es tan grande en comparación con el pequeño número de iones que se permiten a través de cada canal, con cada señal de que es muy poco probable que este gradiente podría ser utilizado por una alta actividad durante un convulsión. En cambio, hay cuatro hipótesis principales con respecto a cuáles son los mecanismos celulares y moleculares que podrían causar que los sistemas postictales observados: neurotransmisor agotamiento, cambios en la concentración del receptor, la inhibición activa y cambios de flujo sanguíneo cerebral. Es probable que estos pueden, de hecho, interactuar o más de una teoría pueden contribuir a los síntomas postictales.

El agotamiento del neurotransmisor

Los neurotransmisores deben estar presentes en el terminal del axón y, a continuación exocitado en la hendidura sináptica con el fin de propagar la señal a la siguiente neurona. Mientras que los neurotransmisores no son típicamente un factor limitante en las tasas de señalización neuronal, es posible que con cocción extensa durante las convulsiones neurotransmisores podría ser utilizado más rápido que otras nuevas podrían ser sintetizados en el núcleo y se transportan por el axón. Actualmente no existe evidencia directa de agotamiento de neurotransmisores siguientes convulsiones.

Los cambios en la concentración de receptores

En los estudios que estimulan convulsiones sometiendo ratas a electroshock, las convulsiones son seguidos por inconsciencia y ondas lentas en el electroencefalograma, signos de catalepsia postictal. La administración del antagonista opiáceo naloxona invierte inmediatamente este estado, proporcionando evidencia de que el aumento de la capacidad de respuesta o la concentración de los receptores de opiáceos pueden estar ocurriendo durante las convulsiones y pueden ser parcialmente responsable de los seres humanos cansancio experiencia después de una convulsión. Cuando los seres humanos se les dio la naloxona en el medio convulsiones, los investigadores observaron una mayor actividad en sus electroencefalogramas, lo que sugiere que los receptores opioides también pueden ser upregulated durante las convulsiones humanas. Para proporcionar una evidencia directa de esto, Martillos et al. se tomografía por emisión de positrones de ligandos marcados radiactivamente antes, durante, y después de convulsiones espontáneas en los seres humanos. Ellos encontraron que los receptores opioides se upregulated en las regiones cercanas al centro de la toma durante la fase ictal, volviendo gradualmente a la disponibilidad de línea de base durante la fase post ictal. Martillos señala que el flujo sanguíneo cerebral después de una convulsión no puede explicar el aumento de la actividad de PET observado. Flujo sanguíneo regional puede aumentar hasta en un 70 a 80% después de las crisis, pero se normaliza después de 30 minutos. El intervalo más corto postictal en su estudio fue de 90 minutos y ninguno de los pacientes tuvieron convulsiones durante el escaneo. Se ha predicho que una disminución en la actividad opioide después de un ataque podría causar síntomas de abstinencia, lo que contribuye a la depresión post ictal. La conexión de los receptores opioides con crisis de mitigación se ha disputado, y se han encontrado que los opioides tienen diferentes funciones en diferentes regiones del cerebro, que tiene efectos tanto proconvulsive y anticonvulsivo.

Inhibición Activo

Es posible que las convulsiones cesan espontáneamente, pero es mucho más probable que algunos cambios en el cerebro crean señales inhibitorias que sirven para apisonar las neuronas hiperactivas y terminar eficazmente la convulsión. Péptidos opioides se han demostrado estar involucrados en el estado post ictal y son a veces anticonvulsivos, y la adenosina también ha sido implicada como una molécula potencialmente implicados en la terminación de las convulsiones. La evidencia de la teoría de la inhibición activa está en el período refractario postictal, un período de semanas o incluso meses después de una serie de ataques en los que las convulsiones no pueden ser inducidos.

Señales inhibitorias sobrantes son la explicación más probable de por qué habría un período en el que el umbral para provocar una segunda crisis es alto, y bajó la excitabilidad también puede explicar algunos de los síntomas postictales. Señales inhibidoras podrían ser a través de receptores de GABA, receptores de potasio activados por calcio, bombas de hiperpolarización, u otros cambios en los canales iónicos o receptores de señal. Estos cambios probablemente tendrían un efecto residual durante un corto tiempo después de finalizar con éxito la alta actividad de las neuronas, tal vez cocción normal de forma activa la inhibición durante el tiempo después de finalizada la convulsión. Sin embargo, la mayoría de estos cambios se esperaría que durar segundos o tal vez minutos, pero no puede dar cuenta de la niebla que dura horas después de un ataque.

Aunque no es un ejemplo de inhibición activa, acidosis de la sangre podría ayudar a poner fin a la crisis y bajar disparo de las neuronas después de su celebración. Como los músculos se contraen durante las convulsiones tónico-clónicas que superan los suministros de oxígeno y entrar en el metabolismo anaeróbico. Con la continuación de las contracciones en condiciones anaerobias, las células se someten a acidosis láctica, o la producción de ácido láctico como un subproducto metabólico. Este acidifica la sangre, que tiene muchos impactos en el cerebro. Por un lado, "iones de hidrógeno compiten con otros iones en el canal de iones asociado con N-metil-D-aspartato. Esta competencia puede atenuar parcialmente receptor de NMDA y el canal de hiperexcitabilidad mediada después de convulsiones." Es poco probable que estos efectos podrían ser de larga duración, pero por la disminución de la eficacia de los receptores de glutamato de tipo NMDA, alta concentraciones de H podría aumentar el umbral necesario para excitar la célula, la inhibición de la convulsión y que podría ralentizar la señalización neuronal después del evento.

Cambios en el flujo sanguíneo cerebral

La autorregulación cerebral típicamente se asegura de que la cantidad correcta de sangre llega a las diferentes regiones del cerebro para que coincida con la actividad de las células en esa región. En otras palabras, la perfusión normalmente coincide con el metabolismo en todos los órganos, pero especialmente en el cerebro, que recibe la prioridad más alta. Sin embargo, después de un ataque que se ha demostrado que el flujo sanguíneo cerebral a veces no es proporcional al metabolismo. Mientras que el flujo sanguíneo cerebral no cambió en el hipocampo del ratón durante o después de las crisis, se observaron aumentos en la captación relativa de glucosa en la región durante el período postictal ictales y principios. Los modelos animales son difíciles para este tipo de estudio, ya que cada tipo de modelo de convulsión produce un patrón único de la perfusión y el metabolismo. Por lo tanto, en diferentes modelos de epilepsia, los investigadores han tenido diferentes resultados en cuanto a si el metabolismo y la perfusión o no se desacople. Modelo Hosokawas utiliza ratones EL, en la que las convulsiones comienzan en el hipocampo y presentan de manera similar a los comportamientos observados en pacientes epilépticos humanos. Si los seres humanos muestran desacoplamiento similar de la perfusión y el metabolismo, esto daría lugar a hipoperfusión en la zona afectada, una posible explicación de la confusión y los pacientes antiniebla experiencia después de una convulsión. Es posible que estos cambios en el flujo de sangre podría ser un resultado de la mala autorregulación después de un ataque, o podría, de hecho, ser otro factor implicado en la crisis de parada.

Tratamientos

Observando los niveles de transcripción neuropéptido durante y después de las crisis proporciona una ventana a cómo el cerebro responde a los ataques. Algunos neuropéptidos se cree que tiene propiedades anticonvulsivantes y neuroprotectoras. De acuerdo con esta función percibida, estudios con ratones han utilizado microarrays para mostrar que la transcripción de estos genes se incrementa muchas veces después de un ataque. El número de transcripciones de estas moléculas típicamente picos de alrededor de 24 horas después de la convulsión, pero puede permanecer estadísticamente significativamente por encima de los niveles normales durante un máximo de 72 horas.

Wilson observado un mayor aumento en la magnitud de las ratas adultas en comparación con las ratas inmaduras, lo que es de nota particularmente porque los ratones jóvenes tienen un período refractario postictal mucho más corto. Además, la administración exógena de TRH, se ha demostrado que mejora la cognición en seres humanos post ictal, tal como se mide con pruebas neuropsicológicas. Esta evidencia sugiere, además, una función natural de estas moléculas en la final y/o la recuperación de las crisis, y puede dar lugar a productos farmacéuticos que mitigan los síntomas postictales en el futuro.

En apoyo de la teoría de opiáceos del estado postictal, el pretratamiento de las ratas con morfina aumentó síntomas postictales y pretratamiento con naloxona disminuyó los síntomas postictales. Sin embargo, se cree que los péptidos opioides sirven a un propósito muy útil para poner fin a las convulsiones, por lo que el pretratamiento de los seres humanos con naloxona sería poner al paciente en riesgo de estado de mal epiléptico. La naloxona puede, sin embargo, demuestran un tratamiento útil para la mejora de los síntomas después de haber terminado las convulsiones. No se sabe si esto también sería poner al paciente en riesgo de otro ataque en el futuro próximo, como resultado de acortar el período refractario post ictal.

Conclusión

Hay pocas explicaciones para lo que podría provocar que los síntomas de larga duración del estado postictal, con pacientes que se quejan de la dificultad para pensar con claridad y la pérdida de la función de la memoria a corto plazo durante horas e incluso días. Los cambios celulares y moleculares hipótesis de que tenga lugar después de un ataque sólo tendrían efectos duraderos de minutos. Todd paresia puede durar 24 o 48 horas, y defectos neurológicos reversibles puede durar meses, lo que sugiere que los cambios más permanentes en la estructura de las neuronas pueden tener lugar después de las convulsiones. Cabe señalar que la mayoría de los pacientes no muestran ningún defectos neurológicos a largo plazo después de convulsiones, convulsiones y no se cree que son perjudiciales para el cerebro. Es posible en la pequeña fracción de pacientes que sí experimentan pérdida de memoria a corto plazo durante semanas o meses después de un ataque, los cambios estructurales pueden tener lugar que eventualmente compensado estructural o funcionalmente, causando síntomas que desaparecen con el tiempo.